Basale aspekter af muskelsmerte, meddelt smerte og muskulær hyperalgesi

Sensoriske manifestationer relateret til muskelsmerte er præsenteret i denne doktordisputats baseret på ni undersøgelser gennemført ved SMI, Aalborg Universitet.

Muskulære nociceptorer exciteres af algogene substanser (f.eks. hypertonisk saltvand og capsaicin), iskæmisk muskelarbejde, kraftigt muskelarbejde og ekstern stimulering (f.eks. mekanisk, termisk og elektrisk). Mekanismer involveret i eksperimentel muskelsmerte er undersøgt ved injektion af hypertonisk saltvand, iskæmiske kontraktioner, mekanisk og termisk stimulation og bekræfter de mekaniske, kemiske og termiske modaliteter, der kendes fra dyreeksperimentelle studier. For første gang er der rapporteret om termisk induceret muskelsmerte og en ikkesmertefuld mekanisk trykoplevelse fra muskelvæv.

Meddelt smerte opleves adskilt fra det egentlige nociceptive fokusområde. Meddelt smerte, som fremkaldes af muskelsmerte, erfares typisk som en dyb smerte, er forsinket sammenlignet med muskelsmerten, er inhiberet over tid trods en konstant intensitet af den udløsende muskelsmerte og er korreleret til intensiteten af muskelsmerten. Somatosensorisk afferent aktivitet fra området med meddelt smerte er ikke nødvendigt for meddelt smerte. De indeværende studier har bidraget til en model for meddelt smerte. En kompetitiv balance mellem centrale excitatoriske og inhibitoriske mekanismer samt tilgængeligheden af receptorer i området med meddelt smerte forklarer divergerende sensitivitetsforandringer i området med meddelt smerte.

Eksperimentel muskelsmerte forårsager en række forandringer i den somatosensoriske sensitivitet. Hyperalgesi og hypoalgesi er tidligere rapporteret i både overfladiske og dybe strukturer under og/eller efter muskelsmerten samt på eller i nærheden af stedet for injektion af hypertonisk saltvand. I disputatsen er neurofysiologiske modeller baseret på sensibilisering eller desensibilisering af perifere receptorer eller centrale neurale strukturer foreslået som forklaring på den vifte af somatosensoriske forandringer, der er fundet under eksperimentel muskelsmerte. Faktorer som stimulationsintensitet, -areal, receptorspecificitet og en potentiel vævsbeskadigelse (evt. frigivelse af sensibiliserende substanser) kan forklare balancen mellem de involverede mekanismer. Generelt er hyperalgesi i dybe strukturer ikke et konsistent fund ved saltvandsinduceret muskelsmerte, som indikerer, at dyb hyperalgesi, der ofte er fundet i kliniske situationer, sandsynligvis ikke forklares ved en simpel perifer effekt af muskelsmerte.

En forøget forståelse af muskelsmertemekanismer specielt omkring meddelt smerte, meddelt hyperalgesi og hyperalgesi af dybt væv vil forhåbentligt på sigt bidrage til en mere rationel strategi for diagnose og behandling.