Skip to main content

Behandling af postiktal (emergens) delirium i forbindelse med elektrokonvulsiv terapi

Reservelæge Kasper Lenni Andersen & overlæge Poul Videbech

31. okt. 2005
4 min.

Kognitive og undertiden motoriske aspekter af delirium opleves postiktalt af mange patienter efter elektrokonvulsiv terapi (ECT). Symptomerne ses i opvågningsfasen, er oftest selvlimiterende og af 10-20 minutters varighed [1]. Imidlertid ses der hos 10% af patienterne en tilstand karakteriseret ved rastløs agitation, desorientering, påvirket bevidsthed, repetitive stereotype bevægelser, nedsat forståelsesevne, mangelfuld respons på kommandoer samt amnesi [2]. Tilstanden, der benævnes »emergens delirium«, er oftest korterevarende, men kan undertiden vare timer [1]. Den har mange karakteristika til fælles med komplekse partielle (psykomotoriske) epileptiske anfald og med nonkonvulsiv generaliseret status epilepticus.

Sygehistorie

En 50-årig kvinde, der tidligere var blevet behandlet med ECT for depression, blev indlagt med svære depressive symptomer, herunder ønsket om at dø, selvforringende tanker og urealistiske og depressivt farvede forestillinger vedrørende sin egen situation. Endvidere var hun fortvivlet og uden håb for fremtiden. Ved indlæggelsen var der desuden dårlig formel kontakt, ligesom kvinden fandtes at være grådlabil, i en agiteret tilstand og svært forpint.

Somatisk havde kvinden et år forud for indlæggelsen haft en cerebral emboli, formentlig med udgangspunkt i atrieflimren, og deraf følgende mediainfarkt.

Der påbegyndtes ECT-behandling, initialt i form af blokbehandling i tre på hinanden følgende dage, hvorefter kvinden fulgte vanligt regimen med tre behandlinger ugentlig. ECT-apparatet var af typen Thymatron DG (bipolar brief pulse square wave ).

Der blev givet i alt 18 behandlinger, i hvilke der klinisk fandtes en gennemsnitlig krampetid på 36,8 sekunder. Elektroencefalografi-verificeret fandtes en gennemsnitlig krampetid på 48,9 sekunder. Den gennemsnitlige ladning var 163,8 m Coulombs (151,2-176,4). Ved de tre første behandlinger (en bloc) var elektrodeplaceringen bilateral, herefter unilateral ad modum d'Elia. Anæstesien indledtes med atropin, tiomebumal og indgift af succinylcholin. Patienten blev herefter hyperventileret med 100% ilt på maske.

Den medicinske behandling bestod i venlafaxin 225 mg×1, ziprasidon (påbegyndt ved indlæggelsen) initialt 40 mg×2, senere 80 mg×2, oxazepam efter behov dog højst 15 mg×3 (der seponeredes aftenen før hver behandling) samt ramipril 10 mg×1, warfarin 7,5-10 mg afhængig af international normal-ized ratio -niveau og metoprolol 50 mg×1.

Efter femte behandling sås der god effekt på de depressive symptomer. Kvinden var dog meget konfus i efterforløbet af hver enkelt behandling, undertiden i op til 4-5 timer. Desuden var hun præget af varierende grader af agitation og desorientering, ligesom hendes evne til at forstå enkle beskeder var svært læderet. Hun var desuden upassende fjoget og grinende samt stærkt hukommelsespåvirket.

På mistanke om emergens delirium blev kvinden behandlet med stesolid 5 mg intravenøst (i.v.) i opvågningsfasen, hvorefter hun i efterforløbet af den enkelte ECT-behandling fremtrådte nær sin habitualtilstand, hvad angår de ovenfor beskrevne karakteristika. På grund af en misforståelse blev der en enkelt gang ikke givet stesolid i opvågningsfasen, hvorefter kvinden på ny blev konfus og hukommelsespåvirket. Ved påbegyndelse af stesolidbehandlingen ændredes ECT-serien til to ugentlige behandlinger.

Diskussion

Emergens delirium er en prolongeret delirøs tilstand, hvor årsagsforholdene, herunder hvilke patienter der rammes af tilstanden, hidtil er uafklarede. Faktorer som alder, præ-ECT-agitation, antallet af ECT-behandlinger i en serie, barbiturat- eller succinylcholindosis eller krampetid spiller næppe nogen rolle [3]. Det prolongerede delirium ses dog hyppigere hos patienter med patologiske forandringer i hjernen, herunder specielt læsioner i de dybere strukturer. Man regner med, at det inducerede krampeanfald »trigger« et fokus i hjernen med unormal aktivitet, hvilket kræver længere tid eller udefrakommende faktorer for at inaktiveres [1]. Det er et velkendt fænomen, at unilateral behandling medfører færre kognitive bivirkninger i den akutte og subakutte fase end bilateral behandling, herunder blokbehandling, gør. Hvorvidt sidst-nævnte isoleret set har betydning for udvikling af postiktalt delirium er uvist. Tilstanden optræder med lige stor hyppighed efter højresidig unilateral, venstresidig unilateral og bilateral behandling [2]. Disse forhold er nærmere omtalt andetsteds [4].

Differentialdiagnostisk må nonkonvulsiv generaliseret status epilepticus, der er en sjælden komplikation til ECT-behandling, overvejes. Symptomer som anfaldsvis ændring i opførsel, påvirket bevidsthed, konfusion, affekt og efterfølgende amnesi for perioden er karakteristiske for tilstanden og kan således ikke sikkert skelnes fra symptomerne ved emergens delirium. Den eneste mulighed for sikker diagnostik er EEG-monitorering.

Behandlingen af tilstanden er i lette tilfælde opsyn og støtte til patienten. I sværere tilfælde er behandling med diazepam (5-10 mg) i.v. eller midazolam (0,5-2 mg) i.v. den foretrukne løsning [1]. Behandlingen kan gives, når symptomerne opstår, eller profylaktisk i samme øjeblik krampeanfaldet ophører. Da kun omkring 10% af de ECT-behandlede patienter oplever det beskrevne delirium, og da dette manifesterer sig i mere end 33% af disse patienters behandlinger [3], synes en hensigtsmæssig strategi at være at afvente den enkelte patients reaktion på ECT-behandlingen, behandle medicinsk ved sværere eller længerevarende symptomer og behandle sidstnævnte patienter profylaktisk i opvågningsfasen af kommende behandlinger. Da tilstanden nemt lader sig behandle, bør en i øvrigt velindiceret ECT-behandling ikke afbrydes.


Kasper Lennin Andersen , Falstersgade 50, 2. tv., DK-8000 Århus C.

Antaget: 12. november 2004

Interessekonflikter: Ingen angivet


Referencer

  1. Fink M. Post-ECT delirium. Convuls Ther 1993;9:326-30.
  2. Abrams, R. Electroconvulsive therapy. Oxford: Oxford University Press 1997:199-201.
  3. Devanand DP, Briscoe KM, Sackheim HA. Clinical features and predictors of postictal excitement. Convuls Ther 1989;5:140-6.
  4. Povlsen UJ, Wildschjøts G, Høgenhaven H et al. Nonconvulsive status epilep-ticus after electroconvulsive therapy. J ECT 2003;19:164-9.