Bilateral atraumatisk caput femoris-osteonekrose hos rask 45-årig kvinde

Osteonekrose (ON) af caput femoris opstår ved kompromitteret blodtilførsel til knoglevævet. Incidensen er opgjort til 1-15 tilfælde pr. 100.000. Hvis ON ikke diagnosticeres i tidligt stadie, vil der over tid ske kollaps af subkondral knogle, udvikling af sekundær artrose og i enkelte tilfælde med elementer af pseudoartrose (PA) [1-4]. Ætiologien er multifaktoriel og opdeles i traumatiske og atraumatiske årsager. Traumatisk ON opstår typisk ved mekanisk skade, mens atraumatisk ON er forbundet med systemiske faktorer som kortikosteroid (KS)-brug, alkoholmisbrug, kemoterapi og autoimmune sygdomme [1-3, 5]. Genetik spiller muligvis også en ætiologisk rolle [2].

Association Research Circulation Osseous-kriterierne kan bruges til at stille diagnosen og stadieinddele atraumatisk caput femoris-osteonekrose (ACFN). I stadie 1 viser røntgenundersøgelse normale forhold, mens MR-skanning viser abnormiteter. Stadie 2 har abnormiteter ved både røntgenundersøgelse og MR-skanning. Stadie 3 er kendetegnet ved begyndende subkondral fraktur ved røntgenundersøgelse eller CT. I stadie 4 viser røntgenundersøgelse manifest kollaps af knogle og begyndende leddestruktion. Patienter har ofte lyske- eller hoftesmerter, der forværres ved bevægelse. Hos 90% progredierer sygdommen, og der sker betydende ON af caput femoris, hvilket resulterer i kollaps. Kirurgisk behandling som core drilling-dekompression har en succesrate på 65% i tidlige stadier. I stadie 3 og stadie 4 er behandling i form af total hoftealloplastik (THA) nødvendig for at genoprette ledfunktion og lindre smerter [1, 2].

Sygehistorie

En 45-årig kvinde blev henvist med bilaterale hoftesmerter og nedsat bevægelighed. Hun havde ingen betydende sygdom ud over græsallergi og havde ingen kendte dispositioner for ACFN, men hun var blevet behandlet med intramuskulære KS-injektioner mod allergi i 13-25-årsalderen.

Syv år før den aktuelle henvendelse var hun blevet diagnosticeret med svær bilateral hofteledsartrose med sekundære karakteristika som knoglecyster og CAM-deformitet (Figur 1 A). Hun blev tilbudt THA, men havde på daværende tidspunkt ikke et ønske om operation.

I de seneste seks måneder var smerterne forværret, og hun oplevede bevægeindskrænkninger, især i sit arbejde som dagplejemor. Hun havde ophævet indad-, udadrotation, kunne flektere 0-40 grader, ekstendere 0-10 grader, abducere 0-10 grader og adducere 0-5 grader.

Røntgenundersøgelse viste progression af artrose med udslettet ledspalte bilateralt og nytilkommet affladet destrueret caput femoris med tegn på ON (Figur 1 B). CT viste venstresidigt elementer af PA-dannelse mellem kollaberet caput og subkondral knogle/brusk.

Patienten blev tilbudt bilateral THA med operation ad to omgange. Operationerne blev udført med godt radiologisk resultat (Figur 1 C). Peroperativt blev der fundet PA med skaldannelse af normalt udseende brusk og subkondral knogle med underliggende kollaberet caput femoris, som dermed klinisk understøttede diagnosen ON (Figur 1 D og E).

Diskussion

Atraumatisk caput femoris-osteonekrose er ikke tidligere beskrevet hos personer uden disponerende faktorer. Nekrosen kan typisk opstå kort tid efter behandling med høje KS-doser, men i denne sygehistorie blev den diagnosticeret 20 år efter KS-behandlingen [5]. Det bemærkelsesværdige ved patienten var således den tidsmæssigt store afstand mellem eksposition og manifest ACFN, og hvorvidt hun havde andre disponerende faktorer såsom eventuel genetisk disposition som beskrevet ved Yoon et al. [2] kunne ikke udelukkes. Anatomisk konfiguration herunder CAM-deformitet kan disponere til slidgigt og ON, og hos denne patient med tidligere diagnosticeret svær slidgigt kunne det være vanskeligt entydigt at differentiere de to diagnoser fra hinanden. Upåagtet ætiologi, er rettidig diagnostik af ACFN vigtig for i de tidlige stadier at kunne foretage ledbevarende behandling/kirurgi.

I denne kasuistik var der ikke klassiske disponerende faktorer for ACFN, og årsagen blev derfor vurderet idiopatisk. Den direkte årsag til ON hos patienten kunne naturligvis ikke udelukkes at have relation til kendte disponerende faktorer, og det kunne ikke afvises, om KS, som patienten fik for 20 år siden, kunne have en betydning, selv om det var lang tid siden.

Som i enhver patientkontakt er det vigtigt med en grundig anamnese, herunder fokus på ændringer i bestående symptomer. Derfor er det væsentligt, at der gøres fornyet relevant billeddiagnostik i form af konventionel røntgenundersøgelse for på den måde at sikre en afklaring af den ændrede symptomatologi og dermed undgå unødvendig forsinkelse af udredning og behandling.

Vi håber, at denne sygehistorie har belyst ACFN som differentialdiagnose til OA i den kliniske dagligdag.