Det er velkendt, at immobilisering medfører markant øget risiko for venøs trombose. Profylakse i dag er generel antitrombotisk terapi med heparinisering som krumtap. Et nyt studie baseret på brune bjørne i vinterhi har identificeret et protein i blodplader som en ny kandidat for mere mekanismebaseret terapi ved immobilitet.
Reservelæge, ph.d. Emil List Larsen, Klinisk Biokemisk Afdeling, Rigshospitalet, kommenterer: »Studiet viser på elegant vis, hvordan naturen kan bruges til at blive klogere på menneskets biologi. I studiet identificeres en mekanisme til at forklare paradokset, at langtidsimmobilisering hos overvintrende dyr og spinalskadede personer ikke er forbundet med øget risiko for venøse tromboser. På tværs af arter var proteinet heat shock protein 47 nedreguleret i blodplader ved langtidsimmobilisering. Det blev samtidig vist, at heat shock protein 47 er vigtig for aktivering og aggregering af blodplader samt aktivering af immunsystemet, hvilket er i overensstemmelse med tidligere studier, der har vist, at heat shock protein 47 stabiliserer blodpladers binding til kollagen. Studiets design er på mange måder interessant, men det enkle aspekt, at der studeres beskyttende faktorer mod venøs trombose i modsætning til vanligvis at studere risikofaktorer, kan være særligt centralt i jagten på ny antitrombotisk behandling. Det er dog vigtigt at holde sig for øje, at studiet undersøger raske personer og dyr. Akut immobilisering finder vanligvis sted hos personer med høj risiko for akut sygdom og venøs trombose, hvorfor det ikke kan vides, om reduceret heat shock protein 47 kan modvirke denne protrombotiske tilstand. Det er dog sikkert, at studiets fund vil lede til mange nye undersøgelser, og det bliver spændende at følge, hvorvidt heat shock protein 47 viser sig at have nogen rolle i søgen efter nye antitrombotiske behandlingsstrategier eller som prognostisk markør ved immobilisering«.
Interessekonflikter ingen.
