Skip to main content

Body dysmorphic disorder

Mustafa Bashir M. Jawad & Magnus Sjögren

6. feb. 2017
12 min.

Dysmorfofobi eller body dysmorphic disorder (BDD) er en sindslidelse, hvor man er præget af en stor optagethed af eget udseende. Personer med BDD har en høj selvmordsrisiko [1]. I denne artikel præsenteres den nyeste viden inden for ætiologi, patofysiologi og behandling, herunder antallet af kosmetiske indgreb.
Et bedre kendskab til dette vil givetvis give en større forståelse for forebyggelse og behandling af BDD.

KLASSIFIKATION

BDD er defineret som optagethed af en eller flere opfattede fysiske defekter eller fejl, som ikke er observerbare eller er ubetydelige for andre. BDD blev inkluderet i Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders (DSM)-3 første gang i 1980 som en atypisk somatoform lidelse kaldet dysmorphophobia. I de senere udgaver af DSM blev BDD klassificeret som en selvstændig diagnose under afsnittet somatoforme lidelser. I DSM-4 var diagnosen BDD baseret på tre kriterier: optagethed af ens udseende, angst/forringelse/svækkelse i sociale sammenhænge og bekymringer om ens udseende, som ikke skyldes en anden psykisk lidelse [2].

I DSM-5 er de vigtigste ændringer, at diagnosen blev flyttet og de diagnostiske kriterier udvidet. BDD er blevet klassificeret under den nye kategori, obsessive-kompulsive og relaterede lidelser (OCR). Endvidere blev repetitiv adfærd såsom »spejltjekkeri«, pudsning og plukning af huden eller mentale handlinger (f.eks. at sammenligne eget udsende med andres) indført. Mindre ændringer er fortaget af undergrupper i BDD, muskeldysmorfi og sygdomsindsigt [2].

De nye kriterier for BDD i DSM-5 afspejler forbindelsen til OCR, men bidrager også til at differentiere BDD fra andre lidelser såsom alvorlig depression og socialfobi. Patienter med BDD undgår hyppigt sociale situationer, hvor de mener, at deres udseende kan blive evalueret. Optagetheden af udseendet kan blive så vanskelig for patienterne, at de finder det nødvendigt at bruge flere timer eller hele dagen på at tjekke sig selv. De er meget optaget af fejl i deres kropslige fremtoning, fejl, som enten ikke kan bemærkes eller kun svagt bemærkes af andre (Tabel 1) [3].

BDD er ikke en separat diagnose i International Classification of Diseases (ICD)-10-klassifikationen, men er en gruppe under hypokondrilidelser. ICD-11 udkommer i 2018, og det er blevet forslået af arbejdsgruppen i WHO at indføre en ny gruppering af OCR. BDD ønskes anført som en separat diagnose [4].

VRANGFORESTILLINGER

En af de mest invaliderende komplikationer for patienter med BDD er vrangforestillinger (VF). I en undersøgelse med 100 patienter med BDD fandt man, at 52 havde VF, og 48 havde BDD-symptomer, men ingen VF. Der blev fundet små kliniske forskelle mellem gruppen med BDD og VF og gruppen med BDD uden VF. Det tyder på, at de to grupper ikke adskiller sig meget, men snarere, at BDD med VF muligvis er en mere alvorlig form [5]. I modsætning til ved psykotiske lidelser, hvor den manglende indsigt er mere stabil, er sygdomsindsigten ved BDD svingende [6]. BDD er typisk ikke forbundet med auditive hallucinationer eller perceptuelle og motoriske forstyrrelser. Ved BDD omhandler VF kun bekymring om udseendet. Knap 3% af patienterne med BDD med eller uden VF opfylder kriterierne for en psykotisk lidelse [7].

FOREKOMST

Populationsundersøgelser med repræsentative populationer (n > 2.000) har vist en prævalens af BDD på 1,7% [8] og 1,8% [9] i Tyskland og 2,4% i USA [10]. Dataindsamling er sket via telefon [10] eller ved personlig kontakt [8, 9]. I Sverige, hvor forekomsten blev undersøgt blandt kvinder, fandt man en prævalens på 2,1% [11].

Forekomsten af BDD i USA er lidt højere blandt kvinder (2,5%) end blandt mænd (2,2%) og opstår hyppigst hos kvinder i alderen 35-50 år og mænd yngre end 35 år [10, 12]. En anden undersøgelse har vist, at mænd med BDD typisk er mere tilbøjelige til at være single og bo alene end kvinder med BDD (Tabel 2) [13]. Retrospektive data tyder på, at alderen for BDD-debut er 16 ± 6,9 år (standarddeviation) [14].

ÆTIOLOGI OG PATOFYSIOLOGI

Ætiologien til BDD beskrives i litteraturen som kompleks, og de sygdomsfremkaldende faktorer er uklare. Forskningen viser, at flere faktorer – biologiske, sociale, miljømæssige og psykologiske – kan være medvirkende til udvikling af lidelsen [15].

Arvelige faktorer påvirker sandsynligvis udvikling af BDD. Af et studie fremgår det, at næsten en af ti med BDD har en førstegradsslægtning med samme diagnose. En tydelig genetisk association til obsessiv-kompulsiv tilstand (OCD), som er fundet i familieundersøgelser, indikerer, at forekomsten af BDD er betydeligt højere blandt patienter, der har førstegradsslægtninge med OCD, end blandt patienter, der har førstegradsslægtninge med andre psykiatriske lidelser såsom spiseforstyrrelser (SF) og hypokondri [16].

En traumatisk opvækst spiller ligeledes en rolle for udvikling af BDD. Et studie viser, at 38% (n = 50 ) af patienterne med BDD rapporterede om en form for misbrug i barndommen, 28% følelsesmæssigt, 22% seksuelt og 14% fysisk misbrug [17].

I et andet studie har man fundet, at patienter med BDD havde været udsat for flere tilfælde af drilleri pga. deres udsende, end raske kontrolpersoner havde, og at flere tilfælde af drillerier var forbundet med øget kropsutilfredshed. Dette kan skyldes, at raske personer har en mere effektiv mestringsstrategi til håndtering af tanker og hændelser end patienter med BDD [18].

BDD er også associeret med biologiske forandringer i hjernen. En undersøgelse viste volumetriske hjerneafvigelser i orbitofrontal cortex og anterior cingulat cortex samt forøget volumen af thalamus og den hvide substans hos patienter med BDD sammenlignet med raske kontrolpersoner [19]. Serotonin spiller muligvis en rolle i patofysiologien til BDD. I et casestudie prøvede man at fjerne tryptofan (forstadie til 5-hydroxytryptamin/serotoninaminosyre) fra kosten hos en patient med OCD og BDD. Dette førte til en forværring i BDD-symptomerne men ikke i OCD-symptomerne [20].

KOMORBIDITET

BDD og OCD deler kliniske karakteristika som f.eks. et højt niveau af perfektionisme, repetitiv kontrol og undgåelse af bestemte angstprovokerende situationer. Sammenlignet med patienter med OCD er færre patienter med BBD gift, og flere er arbejdsløse, har flere selvmordstanker (ST), dårligere sygdomsindsigt og højere komorbiditet med svær depression og stofrelaterede forstyrrelser [21].

Empiriske data tyder på, at BDD og socialangst er tæt forbundet. Lidelserne har samme kønsfordeling og historie for selvmord (SM). Socialangst opstår tidligere end BDD, men BDD er forbundet med flere psykiatriske indlæggelser. Hos patienter med BDD er der en større tendens til komorbide lidelser (OCD, SF eller psykotiske lidelser) end hos patienter med socialangst [22]. I en undersøgelse viste det sig, at over 60% af patienterne med BDD havde angst, og 38% havde socialangst [12].

BDD har et vist overlap med SF. I begge sygdomme indgår en stor optagethed af og en betydelig utilfredshed med det fysiske udseende. Patienter med BDD har overvejende bekymringer om deres udseende, hvor patienter med SF har lignende kropsbekymringer [22].

SUICIDALRISIKO

Prævalensen af ST og SM er høj blandt patienter med BDD [1]. I en undersøgelse med 185 patienter med BDD i USA fandt man, at de havde 10-25 gange flere ST, og at den årlige selvmordsforsøgsrate var 2-12 gange højere end hos den almindelige befolkning. Succesraten for SM var 45 gange højere hos patienterne med BDD end hos den almindelige befolkning [23]. Den standardiserede overdødelighed sammenlignet med dødeligheden i den almindelig befolkning (data hentet fra andre metaanalyser) var 23 gange for patienter med SF, 20 gange for patienter med depression og 15 gange for patienter med bipolar lidelse [24]. Pga. få undersøgelser er evidensgraden lav, men resultaterne indikerer alligevel, at den standardiserede dødelighed kan være højere ved BDD end ved andre psykiatriske
lidelser. En mulig forklaring er manglende sygdomsindsigt, manglende viden om, at man kan blive hjulpet, og de mange risikofaktorer for SM bl.a. dårligt selvværd og højt niveau af angst og depression, hvilket afspejles i hyppige psykiatriske indlæggelser [1].

BEHANDLING

Førstevalgsbehandling af BDD er selektive serotoningenoptagelseshæmmere (SSRI), der medfører bedring af symptomerne og er fundet at være effektive i kontrollerede randomiserede forsøg [25]. Disse forsøg indbefatter behandling med fluoxetin [6], citalopram [26] og escitalopram [27]. SSRI-behandling er sandsynligvis mere effektiv end behandling med tricykliske antidepressiva [25]. Kognitiv adfærdsterapi (KAT), der er en af de mest undersøgte og empirisk understøttede former for psykologisk behandling, er påvist at være effektiv ved BDD [25].

I randomiserede studier har man påvist, at behandling af BDD kræver høje doser SSRI og længere behandlingsforløb for at opnå god behandlingseffekt end behandling af depression [25]. Den gennemsnitlige tid til behandlingsrespons af SSRI ved BDD er 6-9 uger ved behandling med fluoxetin i doser på 77,7 ± 8 mg/dag (der bruges 20-40 mg fluoxetin ved behandling af depression) [6]. Enkelte undersøgelser tyder på, at patienter, der får citalopram og escitalopram, responderer hurtigere med væsentlig forbedring inden for 4,6-4,7 uger end patienter, der får fluoxetin [26, 27]. Man har ikke i nogen undersøgelser sammenlignet de forskellige SSRI mht. virkning, dosis og varighed. Anbefalingen er høje SSRI-doser til patienter, der tåler medicinen, og patienter, der delvist reagerer på de anbefalede doser [25].

Generelt er den kliniske rutine at behandle VF hos patienter med andre psykiatriske lidelser med antipsykotika, men patienter, der har BDD og VF, responderer lige så godt på SSRI, som patienter, der har BDD uden VF. Det anbefales, at VF behandles med et SSRI frem for med antipsykotika [25].

Til dato er effekten af KAT versus farmakoterapi ikke undersøgt, ligesom effekten af monoterapi med KAT eller medicin versus kombinationsbehandlinger heller ikke er undersøgt.

KOSMETISKE INDGREB

Patienter med BDD har stærke overbevisninger/VF om, at de har fysiske problemer i deres udseende, snarere end at de har psykiske problemer, hvorfor de i højere grad søger kosmetiske og dermatologiske behandlinger. I en undersøgelse med 289 patienter med BDD blev
ikkepsykiatrisk behandling efterspurgt af 76,4% og modtaget af 66%, og der var ingen kønsforskelle [28].

En undersøgelse med en BDD-population på 200
viste, at de mest almindelige kirurgiske indgreb var
næsekorrektion og brystforstørrelse (udgjorde 37,7% af indgrebene blandt patienter med BDD). 8,2% fik foretaget et kirurgisk indgreb. De hyppigste minimale indgreb var kollageninjektioner og mikrodermabrasion (udgjorde 50%). 19,2% fik foretaget minimale indgreb. Efter de kosmetiske indgreb blev patienterne midlertidigt lettede, men virkningen var kortvarig. Blot 2,3%
af operationerne gav en længerevarende forbedring af lidelsen [29].

Studier har vist, at kvinder, der havde fået foretaget kosmetiske indgreb, havde en øget SM-rate. Kvinder, der havde fået brystimplantater og begik SM, var tilbøjelige til at have lavt selvværd og depression [30].

KONKLUSION

På nuværende tidspunkt er der ikke lavet mange store prospektive undersøgelser med langtidsopfølgning af patienter med BDD. Det kan skyldes, at diagnosen ikke har været i fokus for forskning, og at BDD hyppigt fejldiagnosticeres eller aldrig opdages, da lidelsen kan være vanskelig at diagnosticere for læger. Endvidere medfører undersøgelser med en lille patientpopulation [16] en øget risiko for ikkereliable resultater. Trods dette er man i forskningen kommet frem til mange vigtige erkendelser inden for behandling og ætiologiske faktorer ved BDD.

Tidlig diagnostik kan muligvis være altafgørende for optimal behandling. Derfor synes det at være vigtigt, at der foregår et generelt oplysningsarbejde om klinikken ved BDD. Empirisk forskning tyder på, at prævalensen af ST og SM er høj blandt patienter med BDD [1].

Af litteraturen fremgår det, at den anbefalede behandling er SSRI kombineret med KAT. I randomiserede studier har man fundet, at behandling med SSRI er effektiv, men kræver høje doser og lange behandlingsforløb. Det er forsat uvist, om behandling med KAT samtidig med SSRI giver bedre behandlingseffekt og/eller mindsker recidivrisikoen [25].

Forskere har ikke fået gennembrydende resultater mht. optimale behandlingsmuligheder, da der er behov for store randomiserede studier. Yderligere forskning er nødvendig for at etablere specifikke retningslinjer for behandling af BDD. De fleste patienter opsøger kosmetiske klinikker snarere end psykiatriske, hvorfor de typisk opdages hos dermatologer og plastikkirurger [12]. Man kan overveje et samarbejde og en specialisering af sundhedsfolk inden for disse specialer, hvilket vil medvirke til tidligere diagnostik og en korrekt behandling.

Korrespondance: Mustafa Bashir M. Jawad.
E-mail: mustafa_888_2@hotmail.com

Antaget: 23. november 2016

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 6. februar 2017

Interessekonflikter: Ingen.

Summary

Body dysmorphic disorder

Body dysmorphic disorder is defined by a preoccupation of one or more non-existent or slight defects or flaws in the physical appearance. The prevalence is 1.7-2.4% in the general population with a higher incidence rate in women. The rate of suicidal ideation is as high as 80%, and up to 25% of the patients attempt to commit suicide. Comor­­­­bidities, such as obsessive compulsive disorder, depression, and anxiety, are frequent. These patients may seek cos­metic or dermatologic rather than psychological treatment. In the view of the high prevalence and risk of suicide, recognizing this disorder is important.

Referencer

LITTERATUR

  1. Phillips KA, Coles ME, Menard W et al. Suicidal ideation and suicide attempts in body dysmorphic disorder. J Clin Psychiatry 2005;66:717-25.

  2. Schieber K, Kollei I, de Zwaan M et al. Classification of body dysmorphic disorder – what is the advantage of the new DSM-5 criteria?
    J Psychosomat Res 2015;78:223-7.

  3. Phillips KA, Menard W, Fay C et al. Demographic characteristics, phenomenology, comorbidity, and family history in 200 individuals with body dysmorphic disorder. Psychosomatics 2005;46:317-25.

  4. Stein DJ, Kogan CS, Atmaca M et al. The classification of obsessive-compulsive and related disorders in the ICD-11. J Affect Disord 2016;
    190:663-74.

  5. Phillips KA, McElroy SL, Keck PE, Jr. et al. A comparison of delusional and nondelusional body dysmorphic disorder in 100 cases. Psychopharmacol Bull 1994;30:179-86.

  6. Phillips KA, McElroy SL. Insight, overvalued ideation, and delusional thinking in body dysmorphic disorder: theoretical and treatment implications. J Nerv Ment Dis 1993;181:699-702.

  7. Phillips KA, Menard W, Pagano ME et al. Delusional versus nondelusional body dysmorphic disorder: clinical features and course of illness. J Psychiatr Res 2006;40:95-104.

  8. Rief W, Buhlmann U, Wilhelm S et al. The prevalence of body dysmorphic disorder: a population-based survey. Psychol Med 2006;
    36:877-85.

  9. Buhlmann U, Glaesmer H, Mewes R et al. Updates on the prevalence of body dysmorphic disorder: a population-based survey. Psychiatry Res 2010;178:171-5.

  10. Koran LM, Abujaoude E, Large MD et al. The prevalence of body dysmorphic disorder in the United States adult population. CNS Spectr 2008;13:316-22.

  11. Brohede S, Wingren G, Wijma B et al. Prevalence of body dysmorphic disorder among Swedish women: a population-based study. Compr Psychiatry 2015;58:108-15.

  12. Mufaddel A, Osman OT, Almugaddam F et al. A review of body dysmorphic disorder and its presentation in different clinical settings. Prim Care Companion CNS Disord 2013;15:PCC.12r01464.

  13. Phillips KA, Menard W, Fay C. Gender similarities and differences in 200 individuals with body dysmorphic disorder. Compr Psychiatry 2006;
    47:77-87.

  14. Gunstad J, Phillips KA, Axis I. Comorbidity in body dysmorphic disorder. Compr Psychiatry 2003;44:270-6.

  15. Feusner JD, Neziroglu F, Wilhelm S et al. What causes BDD: research findings and a proposed model. Psychiatr Ann 2010;40:349-55.

  16. Bienvenu OJ, Samuels JF, Riddle MA et al. The relationship of obsessive-compulsive disorder to possible spectrum disorders: results from a family study. Biol Psychiatry 2000;48:287-93.

  17. Neziroglu F, Khemlani-Patel S, Yaryura-Tobias JA. Rates of abuse in body dysmorphic disorder and obsessive-compulsive disorder. Body Image 2006;3:189-93.

  18. Buhlmann U, Cook LM, Fama JM et al. Perceived teasing experiences in body dysmorphic disorder. Body Image 2007;4:381-5.

  19. Atmaca M, Bingol I, Aydin A et al. Brain morphology of patients with body dysmorphic disorder. J Affect Disord 2010;123:258-63.

  20. Barr LC, Goodman WK, Price LH. Acute exacerbation of body dysmorphic disorder during tryptophan depletion. Am J Psychiatry 1992;
    149:1406-7.

  21. Phillips KA, Pinto A, Menard W et al. Obsessive-compulsive disorder versus body dysmorphic disorder: a comparison study of two possibly related disorders. Depress Anx 2007;24:399-409.

  22. Kelly MM, Dalrymple K, Zimmerman M et al. A comparison study of body dysmorphic disorder versus social phobia. Psychiatry Res 2013;205:109-16.

  23. Phillips KA, Menard W. Suicidality in body dysmorphic disorder: a prospective study. Am J Psychiatry 2006;163:1280-2.

  24. Harris EC, Barraclough B. Suicide as an outcome for mental disorders. Br J Psychiatry 1997;170:205-28.

  25. Phillips KA, Hollander E. Treating body dysmorphic disorder with medication: evidence, misconceptions, and a suggested approach. Body Image 2008;5:13-27.

  26. Phillips KA, Najjar F. An open-label study of citalopram in body dysmorphic disorder. J Clin Psychiatry 2003;64:715-20.

  27. Phillips KA. An open-label study of escitalopram in body dysmorphic disorder. Int Clin Psychopharmacol 2006;21:177-9.

  28. Phillips KA, Grant J, Siniscalchi J et al. Surgical and nonpsychiatric medical treatment of patients with body dysmorphic disorder.
    Psychosomatics 2001;42:504-10.

  29. Crerand CE, Menard W, Phillips KA. Surgical and minimally invasive cosmetic procedures among persons with body dysmorphic disorder. Ann Plast Surg 2010;65:11-6.

  30. Villeneuve PJ, Holowaty EJ, Brisson J et al. Mortality among Canadian women with cosmetic breast implants. Am J Epidemiol 2006;164:334-41.