Skip to main content

Cavitation ved mekaniske hjerteklapper

Cand.scient.med. Peter Johansen: Forf.s adresse: T-forskning, Skejby Sygehus, DK-8200 Århus N. E-mail: peter.johansen@ki.au.dk Forsvaret finder sted den 5. november 2004, auditorium A, Skejby Sygehus. Bedømmere: Jan L. Svennevig , Norge, dr.scient. K. B. Chandran , USA og Vibeke E. Hjortdal . Vejledere: Ingeniørdocent Hans Nygaard og J. Michael Hasenkam .

1. nov. 2005
2 min.

Ph.d.-afhandlingen udgår fra Hjertekirurgisk afdeling på Skejby Sygehus og har til formål at udvikle målemetoder til kvantitativ bestemmelse af cavitation ved mekaniske hjerteklapper.

Cavitation minder meget om kogning. Mikrobobler dannes i væsker ved lavt tryk (i stedet for høj temperatur) og kollapser igen, når trykket normaliseres. Ved kollaps frigives meget høje energier, der kan ødelægge nærliggende materialer.

I 1980'erne blev der registreret tilfælde med svære cavitationsbeskadigelser af én type mekanisk hjerteklap. Efterfølgende har flere in vitro-studier med højhastighedsvisualisering påvist cavitation selv under normale fysiologiske forhold.

Da denne metode ikke kan appliceres in vivo, er der i denne afhandling udviklet en målemetode baseret på registrering af højfrekvente trykfluktuationer. Disse signaler indeholder komposanter fra både cavitation og lukkelyd. For at adskille disse kan man benytte filter teknik eller opdeling i en deterministisk (lukkelyd) og en stokastisk (cavitation) kom-posant. Filterteknikken viste sig at have store begrænsninger, idet den kræver forhåndskendskab til frekvensindholdet af lukkelyden. Dekomposering og bestemmelse af energien i den stokastiske del viste sig at være i stand at prediktere graden af cavitation in vitro.

Efterfølgende blev metoden testet in vivo, hvor resultater indikerer, at metoden er applicérbar hos patienter.

Selv om nogle mekaniske hjerteklapper kan forårsage cavitation ved fysiologiske forhold, er det ikke sikkert, at energien er stor nok til at beskadige hjerteklappen. Men det kan muligvis være tilstrækkelig til at aktivere eller ødelægge thrombocytter, og derved bidrage til den øgede risiko for tromboemboliske komplikationer hos disse patienter.