Skip to main content

Cyanidforgiftning

Stud.med. Søren Møller & Claus Hemmingsen

1. nov. 2005
4 min.

Forgiftning med cyanid er klassisk beskrevet som en hurtigt indsættende intoksikation, der ses i forbindelse med selvmord (»cyankaliumpiller«) og efter afbrænding af cyano-holdige forbindelser. Flere hyppigt anvendte stoffer kan imidlertid give anledning til en langsomt indsættende cyanidforgiftning. Det drejer sig eksempelvis om opløsningsmidlet acetonitril, der anvendes hyppigt i den kemiske industri, og lægemidlet nitroprussid. Endvidere kan visse fødevarer som abrikoskerner, mandler og maniok være årsag til alvorlige cyanidforgiftninger [1].

På det seneste er cyanidholdige gasser søgt anvendt af terrorgrupper til massedrab, først ved den amerikanske ambassade i Rom [2] og senest i Londons undergrundsbane [3]. I det følgende gennemgås cyanidforgiftningens patogenese, klinik og behandling på baggrund af en sygehistorie.

Sygehistorie

En tidligere rask 30-årig kvindelig laborant havde på arbejdet opholdt sig cirka en time i et lokale, hvor et defekt højtryksvæskekromatografi (HPLC)-apparat havde lækket acetonitril. Efter kort tid blev hun generelt utilpas med hovedpine og kvalme og blev kørt på skadestuen. Ved ankomsten var hun vågen og klar, neurologisk intakt og cirkulatorisk upåvirket. Forgiftningscentralen på Bispebjerg Hospital oplyste om acetonitrils potentielle cyaniddannende egenskaber, og på denne mistanke blev patienten indlagt til observation og monitorering af S-laktat og pH. Seks timer efter ulykken måltes en let forhøjet S-laktatværdi på 2,47 mmol/l (ref. 0,7-2,1 mmol/l), hvilket faldt til normalt niveau i de følgende timer. Patienten forblev upåvirket og kunne udskrives i velbefindende.

Diskussion

I cellen binder cyanid til mitokondriernes respirationskæde, hvorved elektrontransporten hæmmes og cellens forbrug af molekylært ilt går i stå [1]. Konsekvensen er universel cellulær hypoksi og øget laktatproduktion, til trods for at blodet kan være mættet med ilt.

Forgiftning ved indånding af gassen hydrogencyanid (»blåsyre«) kan fremkalde døden inden for få minutter, hvorimod cyanogene forbindelser kan medføre langsomt indsættende forgiftninger med en latenstid på op til 15 timer [4].

Cyanidforgiftning viser sig ved uspecifikke symptomer, hvoraf flere er udtryk for cellulær hypoksi. Ved lave doser ses svimmelhed, hovedpine, kvalme, uro og hyperventilation ofte ledsaget af takykardi og hypertension. Alvorligere forgiftninger medfører centralnervesystems- og kredsløbsdepression, og evt. koma og død. Endvidere ses nogle mere karakteristiske fund ved cyanidforgiftning, hvoraf den metaboliske acidose er vigtigst. De klassiske tegn som mandelduftende ånde og arterielt udseende venøst blod er hyppigt ikke til stede selv ved svære forgiftninger [1].

Observation af patienten består af nøje monitorering af kredsløb og respiration. Plasma-laktat bør indledningsvist måles hver time, da denne er påvist at være et udtryk for serumkoncentrationen af cyanid [5]. Patienten vil ofte hyperventilere i et forsøg på at kompensere for metabolisk acidose. Ved måling af venøs saturation findes relativt høje værdier som udtryk for nedsat arteriovenøs differens [6].

Den initiale behandling af cyanidforgiftede er støttende, og der søges at opretholde vitale funktioner evt. ved administration af ilt, væske, inotropika og bikarbonat til korrektion af acidosen.

Ved alvorlige tilfælde er antidotbehandling desuden indiceret. I Danmark anbefales hydroxycobalamin (vitamin B12 ) som førstevalg, da det er effektivt og lidet toksisk. Det binder kovalent til cyanid, som derved frigives fra mitokondrierne. Stoffet findes på mange skadestuer som del af et cyano-kit. Der doseres 70 mg/kg i.v., hvilket kan gentages ved behov. Efter hydroxycobalamininfusionen gives 80 ml thiosulfat som bolus, ved gentagelse halv dosis [1, 7].

Hvis hydroxycobalamin ikke er tilgængeligt, kan der anvendes methæmoglobindannere, f.eks. amylnitrit i kombination med thiosulfat (cave ved mistanke om samtidig CO-forgiftning).

Konklusion

Cyanid hæmmer cellernes evne til oxidativt stofskifte, og forgiftningen kan derfor være livstruende. Patienten i sygehistorien havde dog et mildt forløb, og vi anser det for sandsynligt, at giftekspositionen var så beskeden, at den efterfølgende metaboliske cyaniddannelse ikke oversteg den endogene elimination. Symptomerne på cyanidforgiftning er uspecifikke, men måling af S-laktat, pH og venøs saturation kan være en diagnostisk hjælp og kan monitorere graden af forgiftning. Visse fødevarer og kemiske forbindelser kan give anledning til en langsomt indsættende intoksikation. Terrorgrupper har forsøgt at anvende cyanidholdige gasser til massedrab i europæiske storbyer. Specifik behandling med hydroxycobalamin bør være tilgængelig i alle akutmodtagelser.


Søren Møller, Munkensvej 10, 3. tv., DK-2000 Frederiksberg.
E-mail: smoller@stud.ku.dk

Antaget den 3. april 2003.

H:S Frederiksberg Hospital, Anæstesi og Intensiv Terapi Klinikken.


Referencer

  1. Mutlu GM, Leikin JB, Kyong O et al. An unresponsive biochemistry professor in the bathtub. Chest 2002;122:1073-6.
  2. Beiter M. Terrorangreb mod Rom-ambassade afværget. 24. feb. 2002. http://www.berlingske.dk/artikel:aid=162570/ dec. 2002
  3. Ritzaus Bureau. Tre sigtet for terror-planer i London. 16. nov. 2002 http:// politiken.dk/VisArtikel.sasp?PageID=243063/ nov. 2002.
  4. Muraki K, Inoue Y, Ohta I et al. Massive rhabdomyolysis and acute renal failure after acetonitrile exposure. Intern Med 2001;40:936-9.
  5. Baud FJ, Borron SW, Mégarbane B et al. Value of lactic acidosis in the assessment of the severity of acute cyanide poisoning. Crit Care Med 2002;30: 2044-50.
  6. Haddad LM, Shannon MW, Winchester JF. Clinical management of poisoning and drug overdose. 3. ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998.
  7. Lipczak H, Jensen K. Cyanidforgiftning ved udsættelse for brandrøg. Ugeskr Læger 1998;160:6369-71.