Skip to main content

Den diabetiske makroangiopati belyst ud fra en vaskulær biologisk synsvinkel

Cand.scient Kirsten Schultz: Forf.s adresse: Skovlundgårdsvej 234, DK-8260 Viby J. E-mail: kirsten@biokemiker.dk Forsvaret finder sted den 12. marts 2004 kl. 14.00 i Medicinsk Auditurium, Bygn. 3, Århus Sygehus Bedømmere: Hans Oxlund, John Chemnitz og Gitte V. Eriksen . Vejledere: Thomas Ledet og Lars Melholt Rasmussen .

4. nov. 2005
2 min.

Studierne bag denne Ph.d.-afhandling blev udført på Laboratoriet for Biokemisk Patologi, Århus Sygehus.

Diabetes mellitus er forbundet med en markant øget risiko for udvikling af kardiovaskulære sygdomme. Dette gør sig især gældende for kvinder.

Mekanismerne bag den høje forekomst af kardiovaskulære sygdomme hos patienter med diabetes er endnu ikke klarlagt, men skyldes til dels strukturelle og funktionelle ændringer i arterievæggen og dermed også en ændring i de arterielle glatmuskelcellers biologi.

Formålet med dette studie var at undersøge sammenhængen mellem de metabolske forandringer hos diabetespatienter og kvantiteten af DC44-receptor samt den migratoriske effekt af CD44 på humane arterielle glatmuskelceller. Det undersøges således, hvilken indflydelse insulin, glukose, IGF-1 og hGH har ved diabeteslignende betingelser på CD44-ekspression og glatmuskelcellemigration.

In vitro-studier bekræfter, at CD44-receptor spiller en rolle for glatmuskelcellemigration ved diabeteslignende koncentrationer af glukose, insulin og IGF-1. Derfor indgår CD44-receptor sandsynligvis, når glatmuskelceller akkumuleres i intima hos patienter med diabetes. Endvidere støtter resultaterne, at insulin kan have en signifikant indflydelse på binding af HA, og derved er insulin en faktor, der modulerer vaskulære glatmuskelcellers funktion under udviklingen af makroangiopati hos personer med diabetes.