Diabetisk ketoacidose maskeret af metabolisk alkalose

Diabetisk ketoacidose (DKA) er en tilstand af svær dysreguleret diabetes præget af udtalt dehydrering, hyperglykæmi og elektrolyttab, hvor akut behandling er nødvendig for at redde patientens liv. Typisk ses hyperglykæmi (glukosekoncentration > 11 mmol/l), forhøjet ketonstof (betahydroxybutyrat)-koncentration i blodet (> 3 mmol/l), metabolisk acidose (pH < 7,3) med forhøjet anion gap-niveau (> 16 mmol/l) og nedsat standardbikarbonatkoncentration (typisk < 15 mmol/l) [1], men blandede syre-base-forstyrrelser forekommer ikke sjældent ved DKA [2]. At DKA kan vise sig ved en metabolisk alkalose, er imidlertid meget sjældent, og der er hidtil kun beskrevet få tilfælde i litteraturen [3, 4]. Her præsenteres en sygehistorie med en patient, som havde diabetes mellitus og blev indlagt pga. DKA, men som paraklinisk havde diabetisk »ketoalkalose«.

SYGEHISTORIE

En 42-årig mand med et kronisk alkoholforbrug og insulinkrævende diabetes mellitus som følge af en tidligere akut nekrotiserende pankreatitis blev indlagt på en medicinsk afdeling pga. svækket almentilstand, fire dages opkastninger og hoste med ekspektoration. Patienten var dehydreret og kronisk medtaget. Han var vågen og svarede på tiltale, men dog med forøget latenstid. Han havde hukommelsesproblemer og kunne ikke uddybe anamnesen yderligere. Han havde ikke forud for indlæggelsen fået diuretika eller alkaliindeholdende lægemidler.

Der blev målt flg. værdier: puls 82 slag/min, blodtryk 112/60 mmHg, respirationsfrekvens 12 åndedrag/min, iltsaturation 91%, på trods af at der blev givet 10 l ilt/min, og temperatur 37,4 °C.

Parakliniske undersøgelser viste en metabolisk alkalose med pH på 7,47, kuldioxidpartialtryk (pCO2) 8,45 kPa, bikarbonatkoncentration 42,3 mmol/l, baseoverskud 20 mmol/l, glukosekoncentration 39 mmol/l, betahydroxybutyratkoncentation 7,8 mmol/l. For øvrige værdier se Tabel 1. Der var desuden forhøjede infektionstal, og et røntgenbillede af thorax viste et højresidigt basalt infiltrat.

Pga. de kliniske og parakliniske fund blev patienten overført til en intensivafdeling, hvor han blev intuberet pga. begyndende respirationsinsufficiens. På mistanke om pneumoni, maskeret DKA og dehydratio blev der iværksat behandling med ketoacidoseregime (insulin, intravenøs rehydrering med isotont saltvand og kalium), antibiotika og antiemetika. Efter en længerevarende indlæggelse på intensivafdelingen blev patienten udskrevet i habitualtilstand.

DISKUSSION

Begrebet diabetisk »ketoalkalose« blev introduceret i en kasuistik i 1970 [3], og der er fortsat kun beskrevet få tilfælde i litteraturen. Tilstanden forekommer bl.a. ved længerevarende opkastninger, indtagelse af diuretika eller alkaliindeholdende lægemidler samt ved hyperaldesteronisme eller Cushings syndrom [3-5].

Patienten i sygehistorien havde hyperglykæmi og svært forhøjet betahydroxybutyratkoncentration og havde således parakliniske forhold, der var forenelige med DKA, som dog var maskeret af den metaboliske alkalose. Hyperglykæmien, et stærkt forhøjet anion gap-niveau og patientens diabetes mellitus skærpede mistanken om, at hans ketoacidose måtte være maskeret af alkalosen. Derfor blev koncentrationen af betahydroxybutyrat målt. Hos denne patient var den metaboliske alkalose så fremtrædende, at den bevirkede en kompensatorisk hypoventilation med deraf følgende stigende pCO2 og begyndende respirationsinsufficiens.

Den metaboliske alkalose hos denne patient formodes at skyldes opkastningerne. Der er flere patofysiologiske mekanismer, hvorved opkastninger bevirker metaboliske alkalose. Tabet af mavesyre bevirker øget dannelse af bikarbonat, efterhånden som der dannes ny mavesyre, og kloridtabet i sig selv øger reabsorptionen af bikarbonat i nyrerne. Desuden vil volumendepletion stimulere renin-aldesteron-aksen og derved bidrage til at vedligeholde den metaboliske alkalose pga. øget bikarbonatreabsorption. Typiske parakliniske fund i en sådan klinisk situation vil være hypokaliæmi, hypokloridæmi, alkalose, lav urinkloridkoncentration og høj urinkaliumkoncentration [5], men hos vores patient blev der ikke foretaget
urinundersøgelse. Det er også teoretisk muligt, at et protraheret ketotisk forløb kan føre til renal kompensation med udskillelse af brintioner, der efterfølgende resulterer i en alkalose, når ketosen aftager.

Behandlingen af en diabetisk »ketoalkalose« er grundlæggende den samme som behandlingen af en normal DKA – dog er bikarbonat kontraindiceret ved »ketoalkalose« [3, 4].

DKA kan således i sjældne tilfælde maskeres af en metabolisk alkalose, og forøget anion gap-niveau bør vække mistanke om en maskeret ketoacidose. Endelig bør man hos akut syge patienter med diabetes og hyperglykæmi overveje at måle betahydroxybutyratkoncentrationen, på trods af at der ikke er en metabolisk acidose.

KORRESPONDANCE: Michael Bayat, Blokvej 18, 1., lejl. 27, 9800 Hjørring.
E-mail: bayat86@hotmail.com

ANTAGET: 28. november 2012

FØRST PÅ NETTET: 20. maj 2013

INTERESSEKONFLIKTER: