Dødeligt forløbende recidiverende lungeemboli trods antikoagulansbehandling

Lungeemboli (LE) er en relativt hyppig tilstand, der ofte i fatale tilfælde overses præmortalt på grund af diffuse symptomer (Figur 1 ). Der ses også tilfælde, hvor patienter, som er i antikoagulans (AK)-behandling for tidligere LE, alligevel får recidiv. Vi beskriver en patient, der fik LE med recidiv inden for to måneder, og som efter kort tid fik en tredje LE-episode, der forløb dødeligt.

SYGEHISTORIE

En 68-årig tidligere rask mand blev indlagt med hjertestop forårsaget af LE. Efter genoplivning blev han embolektomeret. Han fik lavmolekylært heparin og blev efterfølgende sat i livslang AK-behandling. International normalized ratio (INR) blev kontrolleret hos egen læge og lå her i terapeutisk niveau på 2-3. Patienten havde ikke kendte erhvervede risikofaktorer i form af immobilisation, overvægt eller kendt komorbiditet, og der blev udført computertomografi fra hovedet til og med bækkenet for at udelukke ukendt cancer. To måneder efter hjertestoppet blev patienten igen indlagt med åndenød, svimmelhed, hoste og brystsmerter. Et elektrokardiogram viste højresidigt grenblok, S1Q3T3-konfiguration og negativ T-tak i V2 og aVF. Der var normal pH, normal p a CO 2 , lav p a O 2 på 5,2 kPa og iltsaturation på 72%. D-dimer var 5,5 mg/l og INR var 1,7. Der blev foretaget akut ekkokardiografi med fund af D-konfiguration af venstre ventrikel, dilaterede højresidige kamre og forhøjet trikuspidal returgradient på 50 mmHg. Symptomerne og fundene var således forenelige med akut LE. Patienten blev bevidstløs og havde et systolisk blodtryk (BT) på < 60 mmHg. På vital indikation gav man trombolysebehandling inden billeddiagnostisk verificering af LE. Ekkokardiografisk kontrol fem dage efter trombolysen viste begyndende normalisering af returgradienten over trikuspidalen (35 mmHg) og en god venstre ventrikel-funktion.

En uge efter trombolysebehandlingen blev patienten igen kredsløbspåvirket. Hans respirationsfrekvens var op til 32/min, BT faldt til 80/50 mmHg, og han havde sinustakykardi på 105/min. Der var normale koronarmarkører. p a O 2 var normal på 12,3 kPa og p a CO 2 lå lavt på 3,7 kPa. D-dimer var steget til 6,8 mg/l, men man vurderede, at en ny akut LE var usandsynlig, da ilttensionen var normal og patienten var i AK-behandling. BT rettede sig da også på væskeinfusion. Samme nat blev patienten igen kredsløbspåvirket og døde af en stor højresidig LE, inden en revaskulariserende behandling kunne indledes.

DISKUSSION

Det kan virke usædvanligt, at en ellers rask mand på 68 år får tre episoder af LE, hvoraf den sidste ender fatalt, men risikoen for venøs tromboembolisme (VTE) stiger ekspotentielt med alderen. De fleste tilfælde af LE forekommer efter 60-års-alderen [1], og dødsfald i forbindelse med LE er relativt hyppigt. Hyppigheden af LE ved autopsi af personer, som er døde af hvilken som helst årsag er 12-15% [1, 2], og det tyder på, at over 70% af større LE overses præmortalt [1]. De fleste dødsfald (> 90%) sker hos ubehandlede patienter pga. udiagnosticeret LE [1]. Andelen af LE, der er uden kendt årsag (idiopatisk), er 30% [1], og recidivhyppigheden af VTE er højere hos patienter, der har haft idiopatiske tilfælde som den her omtalte patient, end hos patienter, der har haft provokerede tilfælde i forbindelse med sygdomme og/eller immobilisation [1, 3]. LE er generelt associeret med hypoksæmi, men op til 20% af patienterne med LE har normalt p a O 2 [1]. Komorbiditet er vigtig for prognosen. Således bidrager bl.a. cancer, hjertesvigt og kronisk lungesygdom betragteligt til en dårlig prognose [1].

Prognosen for LE afhænger i højere grad af den hæmodynamiske påvirkning end den anatomiske lokalisation og størrelsen af LE. Det har naturligvis betydning for behandlingsvalget [2]. Man bør derfor stratificere patienter med LE i tre grupper med hhv. høj risiko med kredsløbspåvirkning, høj risiko uden kredsløbspåvirkning og lav risiko (Tabel 1 ) [1, 2].

Man kunne overveje at undersøge for tilstedeværelse af antifosfolipidantistoffer og i bekræftende tilfælde anvende et terapeutisk niveau for INR > 3 efter recidiv af LE [4]. Man kunne også overveje at anlægge et permanent filter i vena cava inferior i alvorlige tilfælde som det beskrevne for at beskytte patienter med VTE mod recidiv.

Hensigten med denne kasuistik er at henlede opmærksomheden på: 1) at lungeemboli er en relativt hyppig alvorlig tilstand, der i fatale tilfælde ofte overses præmortalt på grund af ukarakteristiske symptomer eller manglende tilstedeværelse af kendte provokerende faktorer, og 2) at recidiv kan forekomme under sufficient AK-behandling [5]. Vigtigheden af risikostratificering understreges.

src="/LF/images_ufl/ufl_bla.gif">
Christine Ladegaard Geyti, Hjertemedicinsk Afdeling B, Aarhus Universitetshospital, Tage-Hansens Gade 2, 8000 Aarhus C. E-mail: christinegeyti@gmail.com

ANTAGET: 3. oktober 2011

FØRST PÅ NETTET: 5. december 2011

INTERESSEKONFLIKTER: Forfatternes ICMJE-formularer er tilgængelige sammen med artiklen på Ugeskriftet.dk

1. www.cardio.dk/sw14019.asp (4. feb 2011).
2. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary e mbolism: the task force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2008;29:2276-315.
3. Agnelli G, Becattini C. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
4. Farmer-Boatwright MK, Roubey R. Venous thrombosis in the antiphospholipid syndrome. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2009:29:321-5.
5. Douketis JD, Kearon C, Bates S et al. Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. JAMA 1998;279:458-62.