Skip to main content

Dyb venøs trombose udløst af alvorlig infektion med hæmolytiske streptokokker gruppe A

Stud.med. Jannik Bertelsen, læge Marianne Tang Severinsen & overlæge Henrik Gregersen Århus Universitetshospital, Aalborg Sygehus, Hæmatologisk Afdeling

6. jun. 2006
5 min.

Operationer, immobilisation og cancer er velkendte og hyppige årsager til dyb venøs trombose (DVT). De senere år har arvelig trombofili endvidere fået stor opmærksomhed som årsag til trombose [1]. Vi beskriver et tilfælde af DVT i højre ben formentlig udløst af en absces i m. iliopsoas.

Sygehistorie

En 38-årig kvinde med type 1-diabetes blev indlagt med smerter og omfangsforøgelse af højre ben. Hun havde fire dage tidligere afsluttet en penicillinkur for halsbetændelse. Hun var afebril og paraklinisk fandtes C-reaktivt protein (CRP) på 73 mg/l, leukocytter 9,6 × 109 /l heraf 8,3 × 109 /l neutrofile og D-dimer 0,2 mg/l. Der var negativt resultat af bloddyrkning. En ultralydskanning viste trombose i midterste tredjedel af v. peroneus. Der blev indledt antikoagulationsbehandling efter vanlige retningslinjer. International normalized ratio (INR) steg påfaldende hurtigt, og stigningen fortsatte trods efterfølgende pause med warfarinbehandling. På fjerdedagen var patienten fortsat afebril med venyler uden vækst og CRP på 250 mg/l. Efter udskrivelsen kontaktede hun afdelingen i to tilfælde på grund af smerter og tiltagende hævelse af højre underben, hvilket blev behandlet med analgetika. En uge efter udskrivelse blev hun indbragt akut til skadestuen i septisk chok.

Efter få minutter optrådte der hjertestop, som blev behandlet med diagonal conjugate (DC)-stød og efterfølgende respirator. Højre ben var misfarvet og massivt hævet. Paraklinisk fandtes blodsukker på 26,3 mmol/l, INR 9,1, leukocytter 19 × 109 /l og CRP > 330 mg/l. En computertomografi (CT) viste atelektase på venstre lunge, meget ødematøs højre underekstremitet, dilateret højre femoralvene og en fortykkelse bag højre m. iliaca. En ultralydskanning viste progression af DVT til bækkenvenerne. Akut ekkokardiografi, elektrokardiogram og a-punktur viste ikke tegn på lungeemboli. På grund af forhøjet compartmenttryk på 50 mmHg blev der udført akut fasciotomi. Proksimalt mellem muskelgrupper på crus fandt man en absces og fremskreden nekrotiserende fasciit. Klinisk blev der fundet svær infektion med ødem, blodudtrækning og bullaedannelse på femur samt pus langs adductormuskulaturen og ved m. iliopsoas, hvorfra infektionen skønnedes at udgå. Podningssvar: hæmolytiske streptokokker gruppe A. Behandlingen bestod i intravenøs penicillin 3 MIE × 4 daglig og hyppig revision med drænage af pus og fjernelse af avitalt væv. Alligevel måtte man efter 17 dage foretage højresidig hofteeksartikulation, hvorpå tilstanden bedredes.

Diskussion

Primær iliopsoasabsces skyldes direkte inokulation eller hæmatogen spredning, hyppigst af S. aureus, fra andet focus. Blandt disponerende faktorer er diabetes mellitus og im- munsuppression. Gruppe A-streptokokker er den hyppigste bakterielle årsag til halsbetændelse med udvikling af absces og nekrotiserende fasciitis som alvorlige komplikationer. Disponerende for dette er ligeledes diabetes mellitus og indtagelse af non-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAID) [2]. I litteraturen er der kun beskrevet få tilfælde med primær iliopsoasabsces med hæmolytiske streptokok- ker gruppe A [3]. Diagnosen iliopsoasabsces kan stilles ved CT. Det kliniske billede er ukarakteristisk med eventuel feber, rygsmerte, mavesmerte, hævelse i lysken eller ømhed ved fleksion af hofteled. Behandlingen består i antibiotika og drænage.

Infektion er en risikofaktor for udvikling af trombose. Årsagerne er dels, at infektion ofte fører til immobilisation og dermed stase i det venøse system, dels at infektion kan føre til en hyperkoagulabel tilstand, idet leukocytter og monocytter udskiller trombogene faktorer [1]. Primær iliopsoasabsces er kun i få tilfælde rapporteret som årsag til DVT [2, 4].

I det beskrevne tilfælde førte en halsinfektion, sandsynligvis med hæmolytiske streptokokker gruppe A, via hæmatogen spredning til primær absces i m. iliopsoas. Kombinationen af flere dages immobilisation, muligvis abscessens fysiske tryk på venesystemet og et forøget koagulationsberedskab på grund af infektionen førte først til DVT i underbenet og senere mere proksimal DVT samtidig med gangræn, nekrose af fascier og muskelvæv i benet samt septisk chok. Formentlig var der allerede ved første indlæggelse absces i m. iliopsoas, men det blev ikke påvist ved en ultralydskanning.

Hos patienter med DVT kan det være vanskeligt at skelne mellem infektion og den systemiske inflammation, der ledsager trombosen. Smerte og feber kan optræde i begge tilfælde. Desuden kan CRP være forhøjet ved begge tilstande, men vil i tilfælde af ukompliceret DVT ofte have højeste koncentration på indlæggelsesdagen og derpå falde under behandling [5]. Det er vigtigt at overveje en ledsagende infektion, eventuelt som udløsende årsag til DVT, ved tiltagende smerte, stigende CRP og usædvanlig stigning af INR under peroral antikoagulationsbehandling.


Henrik Gregersen , Hobrovej 18-22, boks 365, DK-9100 Ålborg. E-mail: henrik.gregersen@dadlnet.dk

Antaget: 31. maj 2005

Interessekonflikter: Ingen angivet

Summary

Summary Deep venous thrombosis caused by infection with group A streptococci Ugeskr Læger 2006;168(23):2260-2261 A 38-year-old diabetic woman presented with a deep venous thrombosis of the right calf muscle two weeks after an infection of the pharynx. After one week of treatment with warfarin, she was readmitted in septic shock with a massive swelling of the leg. The thrombosis had progressed to the right iliac and femoral veins, and an abscess of the iliopsoas muscle caused by group A streptococci was detected. The treatment consisted of surgical drainage, intravenous penicillin and eventually hip joint exarticulation.

Referencer

  1. Anderson FA, Spencer FA. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation 2003;107:I9-I16.
  2. Arai Y, Kawakama T, Soga H et al. Psoas abscess associated with iliac vein thrombosis and piriformis and gluteal abscesses. Int J Urol 1999;6:257-9.
  3. Lau SK, Woo PC, Yim TC et al. Molecular characterization of a strain of group A streptococcus isolated from a patient with a psoas abscess. J Clin Microbio 2003;41:4888-91.
  4. Demuren OA, Abomelha M. Psoas abscess presenting with femoropopliteal vein thrombosis. Saudi Med J 2002;23:96-8.
  5. Roumen-Klappe EM, den Heijer M, van Uum SH et al. Inflammatory response in the acute phase of deep vein trombosis. J Vasc Surg 2002;35:701-6.