Ph.d.-afhandlingen omfatter tre eksperimentale studier udført på Neurokirurgisk Afdeling og Neurobiologisk Forskningsenhed i Neurocentret, H:S Rigshospitalet. Formålet med studierne var at undersøge påvirkningen af hyperventilation på hjernens blodgennemstrømning (CBF), autoregulation, og stofskifte (CMR) i rottemodel med subaraknoidal blødning (SAH) eller akut forhøjet intrakranielt tryk (ICP).
Undersøgelserne tydede på at en dysfungerende autoregulationen i den aktuelle SAH-model kunne genetableres ved blot let hyperventilation til PaCO2 = 4,67 kPa med en CBF-reduktion på kun ca. 10%. Hyperventilation sænkede CBF proportionalt med PaCO2 -reduktionen i både kontrol- og SAH-grupperne. Imidlertid var selv en 30% reduktion i CBF forårsaget af hyperventilation til PaCO2 = 3,33 kPa fulgt af en stigning i O2 -ekstraktionen fra blodet. CMRO2 , CMRglc og CMRlac forblev uændret ved alle PaCO2 -værdier i både kontrol- og SAH-grupperne.
I grupperne med intrakraniel hypertension forårsagede ICP-stigningen i sig selv et CBF-fald på 10% uden at påvirke CMRO2 eller CMRglc . Hyperventilation sænkede CBF på samme måde som i kontrol- og forsøgsgrupperne. Denne CBF-reduktion var igen fulgt af en stigning i O2 -ekstraktionen, og CMRO2 og CMRglc forblev uændret ved alle grader af hyperventilation.
Resultaterne antyder, at autoregulationen i den aktuelle SAH-model kunne genetableres ved blot let hyperventilation uden større CBF-reduktion. Herudover synes hyperventilation ned til PaCO2 = 3,33 kPa ikke at inducere cerebral iskæmi hverken i SAH-grupperne eller grupperne med forhøjet ICP.