Skip to main content

Elektrokonvulsiv terapi ved behandling af depression

Professor Tom G. Bolwig Rigshospitalet, Psykiatrisk Klinik

16. apr. 2007
9 min.

Elektrokonvulsiv terapi (ECT) har været en behandlingsmodalitet i psykiatrien siden 1938, hvor der for første gang med elektrisk stimulation blev induceret epileptiske kramper i behandling af en svært psykotisk patient.

ECT var en videreudvikling af kemisk induceret krampebehandling med injektion af først kamfer, senere pentylentetrazol med meget stor effekt på psykotiske tilstande påvist i 1934. Kemisk krampebehandling fremkaldte svær angst i minutterne op til krampeanfaldet. Elektrisk krampeinduktion medførte øjeblikkelig bevidstløshed, et væsentligt fremskridt mht. oplevelsen af behandlingen. Krampebehandling fik hurtigt en stor udbredelse i Europa og USA. I de første mange år blev »elektrochok« givet umodificeret, og behandlingen medførte ikke sjældent luksationer i større led og kompressionsfrakturer i columna. Med introduktion af moderne anæstesiologiske principper i 1952 grundlagdes, hvad der i dag er substansen i behandlingen: kortvarig anæstesi, muskelrelaksation (suxamethon) og elektrostimulation. ECT viste sig at være effektiv ved behandling af mange psykoseformer, men det blev snart klart, at svær depression af melankoliform type (endogen) skulle blive hovedindikation for ECT. Det er dog væsentligt at nævne ECT's udtalte effekt ved delirøse tilstande, maniske psykoser, skizofrene urotilstande [1], katatoni, malignt neuroleptikum-syndrom og Parkinsons sygdom med on-off- fænomener. Ud over megen dæmonisering og mytedannelse, som har vakt til modstand mod ECT, har også en forståelig tøven over for selve ideen om, at induktion af kramper kan være terapeutiske over for en psykopatologisk tilstand, bidraget til manges afvisning af ECT.

Inden for de seneste år har ECT dog oplevet en renæssance, hvad der til dels må tilskrives en opfattende forskningsindsats, såvel vedrørende behandlingseffekt som vedrørende behandlingens tilgrundliggende neurobiologiske mekanismer.

Indikationer for elektrokonvulsiv terapi i depressionsbehandling

Den væsentligste indikation er svært udtalt depression af melankoliform type med vegetative symptomer: typisk døgnvariation med morgenforværring, afbrudt søvn, appetitløshed med vægttab, mundtørhed og obstipation. Sammen med disse for diagnosen melankoli grundlæggende symptomer kan der optræde psykotiske forestillinger af nihilistisk art. Ved spise- og drikkevægring kan der være vital indikation for ECT. Ud over disse alvorlige depressionstilstande må ECT anbefales også i mindre graverende tilfælde hos patienter, som opfylder de nævnte kriterier for melankoliform depression: 1) Hvis patienterne ved tidligere faser er fundet terapiresistente over for farmaka, 2) hvis patienterne ved tidligere faser har haft god effekt af ECT, 3) ved patienternes ønske om at få ECT pga. positive erfaringer, 4) hvor patienternes kardiovaskulære tilstand gør behandling med antidepressiva risikabel, og 5) hos gravide, især i første trimester, hvor farmakologisk behandling kan øge risikoen for misdannelser.

Behandlingseffekt ved elektrokonvulsiv terapi

På grund af sin kontroversielle placering i det behandlingsmæssige armamentarium har ECT været genstand for mange effektstudier. I en metaanalyse fra 2003 [2] konkluderede man, at ECT er al anden behandling overlegen, når det drejer sig om svær depression. Man har i nyere undersøgelser påvist, at patienter med melankoli uden psykotiske symptomer blev symptomfri i 80-85% af tilfældene. Hos patienter med psykotisk depression var tallet 95%. Denne omfattende undersøgelse kunne ligeledes vise, at ECT havde en meget hurtigt indsættende virkning på suicidale intentioner, langt hurtigere, end det er kendt ved i øvrigt effektiv medikamentel behandling [3, 4].

Til sammenligning vil sådanne patienter typisk opnå signifikant bedring evt. remission med tricykliske antidepressiva i 60-65% af tilfældene og med serotonin-noradrenalin-genoptagelseshæmmere i op til 50% af tilfældene.

Bivirkninger ved elektrokonvulsiv terapi

Den væsentligste bivirkning ved ECT er forstyrret hukommelsesfunktion. Det drejer sig først og fremmest om nedsættelse af korttidshukommelsen, dvs. manglende evne til at huske begivenheder minutter til timer efter de er hændt. Langtidshukommelsen er uafficeret.

Disse hukommelsesforstyrrelser svinder gradvist efter 3-8 uger [5]. Nogle få patienter beskriver retrograd amnesi dvs. tab af hukommelse om begivenheder før ECT-behandling. Dette er relativt sjældent og kan antages ofte at skyldes de indprentnings- og hukommelsesforstyrrelser, der er et led i selve den depressive sygdom. En mindre retrograd amnesi, som enkelte patienter beskriver, kan imidlertid ikke afvises som værende relateret til ECT-behandlingen.

I en nyligt publiceret amerikansk undersøgelse [5], hvor en række neuropsykologiske testbatterier er anvendt, peges der på, at risikoen for at der udvikles retrograd amnesi, er større, når behandlingen gives med bilateral elektrodeplacering, end hvis der anvendes unilateral elektrodeplacering. Det er dog ikke endnu fuldt afklaret, om behandlingseffekten ved højdosis unilateral-ECT er lige så stor som den, der opnås ved bilateral-ECT [5].

Ingen testpsykologiske undersøgelser har med sikkerhed kunnet afklaret spørgsmålet om ECT og retrograd amnesi.

De omfattende erfaringer vedrørende hukommelsesproblemer og ECT rokker ikke ved, at den terapeutiske, ofte livreddende effekt af ECT bør være afgørende ved behandlingsvalg hos svært depressive patienter - og ikke den meget lille risiko for ubehagelige bivirkninger.

Proceduren ved elektrokonvulsiv terapi

ECT foretages i særlige behandlingsenheder på psykiatriske afdelinger. Ved ECT medvirker en psykiater, der giver behandlingen, og en anæstesiolog, der forestår bedøvelse, muskelrelaksation og kunstig ventilation med 100% oxygen. Patienten ledsages af en sygeplejerske fra det afsnit, hvor vedkommende er indlagt.

Før behandlingen vurderes kredsløbsfunktionen, og der sikres værdier af hæmoglobin, kreatinin og natrium/kalium-koncentration. Før, under og efter behandling monitoreres der via elektroder: elektroencefalografi (EEG), elektromyografi, elektrokardiogram og iltmætning (pulsoksimetri).

Der gives kortvarig anæstesi (thiopental eller propofol), og når patienten er faldet i søvn gives suxamethonium intravenøst for at modvirke motoriske krampefænomener. Herefter hyperventileres patienten i ca. 15 sekunder. Selve elektrostimulationen foregår via udstyr, der leverer en række impulser med en strømstyrke på 800 mA.

Der tilstræbes en strømdosering på ca. 50% over patientens krampetærskel. De elektriske impulser kan varieres i bredde og i frekvens, og selve stimulationsperioden kan varieres fra nogle få til flere sekunder. En optimal behandlingsseance vil føre til et typisk EEG-mønster med opbygning af synkrone højfrekvente udladninger, der glider over i langsomme lavfrekvente EEG-mønstre; selve anfaldet slutter med en periode med fladt EEG af flere sekunders varighed. Patienten vågner i løbet af 15 minutter og kan efter observation vende tilbage til sengeafsnittet.

En behandlingsserie består af 8-12 sessioner, givet tre gange ugentligt. Der ses normalt en klar bedring efter fjerde session. No gle patienter får flere behandlinger, hvis de enkelte sessioner har medført krampevarighed på under 20 sekunder eller den terapeutiske effekt var for svag.

Ved livstruende tilstand (spisevægring, suicidalfare) gives der en daglig session (en bloc) i de første tre dage.

Elektrodeplacering

Strømpassagen sker via to elektroder anbragt på patientens kranium enten i tindingeregionen på hver side af hovedet (bilateral ECT) eller på højre side af kraniet med den ene elektrode i tindingeregionen den anden over parietalregionen på samme side, 12 cm over elektroden i tindingen (unilateral ECT). Med bilateral elektrodeplacering er det nemmere at fremkalde de nødvendige kramper, til gengæld er de hukommelsesmæssige bivirkninger mere udtalt end ved unilateral ECT, hvor man undgår en strømpåvirkning af den venstre sprogdominante hemisfære og derved mindsker de kognitive forstyrrelser, som til dels afhænger af den lokale strømpåvirkning. Forskellen i graden af hukommelsesforstyrrelser efter ECT ved henholdsvis unilateral og bilateral elektrodeplacering udlignes efter to uger [6].

Elektrokonvulsiv terapi og samtidig farmakologisk behandling

Igangværende behandling med antidepressiva bør kun afbrydes, såfremt der er kardiologiske komplikationer. Igangværende behandling med monoamioxydasehæmmere (MAOH) kræver særlig opmærksomhed pga. risikoen for blodtrykskrise, og patienter, der er i denne behandling, bør have ECT på et intensivt behandlings/overvågningsafsnit. Igangværende behandling med lithium bør afbrydes pga. risiko for forlænget konfusionstilstand efter behandlingen. Benzodiazepiner bør i vides omfang undgås, da de øger krampetærsklen, ligesom igangværende behandling med antikonvulsiva bør afbrydes inden igangsættelsen af behandlingen.

Antidepressiva øger ikke virkningen af ECT.

Behandling efter afsluttet elektrokonvulsiv terapiserie

Da ECT har en tidsmæssigt begrænset effekt af ca. tre måneders varighed, bør patienter, der har fået akut ECT-behandling, sættes i vedligeholdelsesbehandling med et antidepressivum. Som ovenfor nævnt kan vedligeholdelses-ECT komme på tale hos patienter, der ikke har profiteret af farmakologisk behandling.

Som hovedregel gælder, at hvis farmakologisk behandling med antidepressiva i rekommanderede doser har vist sig ineffektiv, bør der i perioden efter ECT-behandling gives et andet antidepressivum, da det først anvendte må anses for at være insufficient.

Såfremt forudgående behandlingsforsøg med mindst tre typer farmaka over længere tid har vist sig at være virkningsløst, kan ECT som vedligeholdelsesbehandling anbefales.

Elektrokonvulsiv terapi som vedligeholdelsesbehandling

Nogle patienter med recidiverende sygdomsfaser kan med fordel tilbydes vedligeholdelsesbehandling med ECT. Denne gives som enkeltsessioner med 3-4 ugers interval, og patienter kan behandles således i årevis uden betydende bivirkninger. Resultaterne af adskillige undersøgelser peger på, at vedligeholdelses-ECT medfører færre recidiver, ligesom varigheden af recidiver er kortere end ved farmakologisk vedligeholdelsesbehandling [7, 8].

Elektrokonvulsiv terapi i Danmark

En spørgeskemaundersøgelse fra 1999 viste, at man på samtlige danske afdelinger, i alt 35, brugte ECT, om end i vekslende omfang. På de fleste afdelinger brugte man bilateral ECT, og hovedindikationen var svær depression. Antallet af behandlinger var faldet noget siden første opgørelse i 1979. 5% af alle patienter, der var indlagt på psykiatriske afdelinger, fik ECT, blandt patienter med en depressionsdiagnose fik 18% ECT [9].

I en anonym spørgeskemaundersøgelse blandt 147 århusianske patienter, der gennem et år havde fået ECT, erklærede 94% sig godt tilfredse med behandlingen, tre fjerdedele ville foretrække ECT, hvis de skulle få en ny depression [10]. Disse patientvurderinger svarer ganske til resultaterne af lignende spørgeskemaundersøgelser fra Skotland og USA.

Elektrokonvulsiv terapis fremtid

Trods fremkomsten af de mange nye antidepressive lægemidler gælder det på verdensplan fortsat, at man med farmakologisk behandling kun opnår sikker effekt hos 60-70% af patienterne. Med ECT ved svær depression kan der opnås remission i 80-90% af tilfældene. En rationel og bredere anvendelse af ECT vil derfor gøre den samlede behandlingsindsats bedre.

Lægemiddeludvikling og alternative fysiske behandlingsmetoder peger i øjeblikket ikke på, at den kontroversielle, men livreddende behandling, ECT, finder sin afløser i en nærmere fremtid.


Tom G. Bolwig, Psykiatrisk Klinik, Rigshospitalet, DK-2100 København Ø. E-mail: tom.g.bolwig@rh.hosp.dk

Antaget: 13. marts 2007

Interessekonflikter: Ingen angivet


Summary

Summary Electroconvulsive therapy in treatment of depression Ugeskr Læger 2007;169(16):1447-1450 ECT is the most powerful treatment of severe melancholic/ psychotic depression. A treatment series consists of 8-12 sessions, given 3 times a week under anaesthesia, muscle relaxation and artificial ventilation with 100% oxygen. EEG, EMG, EKG and pulse oximetry are monitored. Benzodiazepines, anticonvulsants and lithium salts should be avoided during treatment with ECT. Ambulatory single ECT sessions with an interval of 3-4 weeks (maintenance-ECT) is recommended in drug-resistant depression. In Denmark, 5% of all patients admitted to psychiatric departments were treated with ECT; 18% of patients diagnosed with depression were given ECT. ECT is a safe and sometimes life-saving treatment.

Referencer

  1. Tharyan P, Adams CE. Electroconvulsive therapy for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev 2005 Apr 18;(2):CD000076.
  2. UK ECT Review Group. Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and metaanalysis. Lancet 2003; 361:799-808.
  3. Husain MM, Rush AJ, Fink M et al. Speed of response and remission in major depressive disorder with acute electroconvulsive therapy (ECT): a Consortium for Reseaech in ECT (CORE) report. J Clin Psychiatry 2004;65:485-91.
  4. Kellner CH, Knapp RG, Petrides G et al. Continuation electroconvulsive ther-apy vs pharmacotherapy for relapse prevention in major depression. Arch Gen Psychiatry 2006;63:1337-44.
  5. Sackeim HA, Prudic J, Fuller R et al. The Cognitive effects of electroconvulsive therapy in community settings. Neuropsychopharmacol 2007;32:244-54.
  6. McCall WV, Dunn A, Rosenquist PB et al. Markedly suprathreshold right unilateral ECT versus minimally suprathreshold bilateral ECT: antidepressant and memory effects. J ECT 2002;18:126-9.
  7. Rabheru K, Persad E. A review of continuation and maintenance electroconvulsive therapy. Can J Psychiatry 1997;42:476-84.
  8. Gagné GG, Furman MJ, Carpenter LL et al. Efficacy of continuation ECT and antidepressant drugs compared to long-term antidepressant alone in depressed patients. Am J Psychiatry 2000;157:1960-5.
  9. Andersson JE, Bolwig TG. Elektrokonvulsiv terapi i Danmark 1999. Ugeskr Læger 2002;164:3449.
  10. Videbech P, Honoré M. Elektrokonvulsiv terapi (ECT). Patienternes vurdering af behandling. Ugeskr Læger 2003;165:3811-4.