Medicinsk Nyhed
Enterovirus som mulig trigger af cøliaki
Norsk undersøgelse finder en association mellem infektion med enterovirus i barndommen og øget risiko for cøliaki.
28. mar. 2019
2 min.
Patienter med cøliaki har cirkulerende antistoffer mod vævstransglutaminase. I en ny, norsk undersøgelse, som er baseret på en fødselskohorte med 220 børn har man undersøgt, om infektion med enterovirus eller adenovirus, diagnosticeret ved gentagne undersøgelser af fæces med virus-PCR var associeret til udvikling af cøliakiantistoffer i serum. Børnene blev fulgt med månedlige fæcesundersøgelser fra 3- til 36-månedersalderen og med blodprøvetagning med måling af cøliakiantistoffer fire gange inden etårsalderen og derefter årligt. Efter ti år blev de 25 børn, som udviklede cøliaki, matchet med kontrolpersoner uden cøliaki, og forfatterne kunne konstatere, at de havde haft hyppigere enterovirusinfektioner inden udviklingen af cøliaki end kontrolpersonerne med en oddsratio på 1,5.
Forskningschef, overlæge Jüri Johannes Rumessen, Gastroenheden, Herlev-Gentofte Hospital kommenterer: »Studiet viser, at børn med øget genetisk risiko for cøliaki i forhold til raske kontrolpersoner har større hyppighed af enterovirus i afføringsprøver før udvikling af cøliaki, men tilsyneladende kun hvis infektionen indtræder efter introduktion af glutenholdig kost. Sammenhængen er dog ikke stærk, og materialet er relativt lille. Et tidligere prospektivt studie har vist, at hyppigere rotavirusinfektioner hos børn kan øge risikoen for at udvikle cøliaki. Kausalitet kan selvsagt ikke påberåbes. Særlige metaboliske, mikrobielle eller immunologiske forhold i tyndtarmen kan forudgå og disponere til såvel viral infektion som senere udvikling af cøliaki. Mus inficeret med reovirus, som hos mennesker giver en harmløs, subklinisk infektion, kan udvikle et intestinalt inflammatorisk respons over for fødevareantigener og cøliakilignende forandringer. Flere infektiøse stressfaktorer kan derfor være i spil ved udvikling af cøliaki, som er forbundet med en stærk genetisk prædisposition, idet kun personer med HLA DQ2 og DQ8 udvikler sygdommen, dog kun ca. 3% af disse. Førstegradsslægtninge til personer med cøliaki har ca. 10% risiko for udvikling af sygdommen, og der er høj konkordans mellem monozygote tvillinger. Faktorer i omgivelserne er dermed på spil ved udvikling af cøliaki, og her tilføjer undersøgelsen af Kahrs et al endnu en mistanke til forudgående tarminfektion. Disse fund stiller væsentlige forskningsspørgsmål og kan påvirke screeningsstrategier og styrker den kliniske erfaring, at cøliaki kan optræde de novo i alle aldre«.
INTERESSEKONFLIKTER: ingen