Medicinsk Nyhed
Fysisk aktivitet og risiko for demens
Ny metanalyse af over 400.000 personer kan ikke finde tegn på, at fysisk aktivitet reducerer risikoen for at udvikle demens.
26. maj 2019
2 min.
Det er usikkert, om fysisk inaktivitet kan betragtes som risikofaktor for udvikling af demens. Mens en række observationelle studier har antydet, at risikoen er mindre hos fysisk aktive personer, har interventionsstudier ganske vist tydet på forbedret kognitiv performance, men har ikke kunnet vise nedsat demensrisiko. Baggrunden for denne diskrepans kan være reverse causation, hvilket vil sige, at personer med tidligere stadier af demens nedsætter deres fysiske aktivitet. Ny metaanalyse af 19 tidligere publicerede kohortestudier medtager 404.840 individer uden demens og følger incidens af sygdommen inden for hhv. de første ti observationsår og de efterfølgende ti år. Forskerne finder en 20-30% øgning i risikoen blandt de mindst fysisk aktive i løbet af de første ti år af opfølgningen, men ingen øgning i risikoen i den efterfølgende periode. På baggrund af dette konkluderer de, at der ikke er belæg for, at fysisk inaktivitet er en risikofaktor for demens, og at de tidligt rapporterede associationer nok skyldes reverse causation.
Professor Ruth Frikke-Schmidt, Rigshospitalet, kommenterer: ”Studiet viser meget overbevisende, at associationen mellem fysisk inaktivitet og øget risiko for demens kun eksisterer i de første ti års opfølgning i modsætning til associationerne mellem kardiometabolisk sygdom (diabetes, koronar hjertesygdom og stroke) og demens – disse associationer eksisterer uafhængig af opfølgningstiden. Dette tyder i høj grad på, at den observerede sammenhæng mellem fysisk inaktivitet og øget demensrisiko skyldes reverse causation, mens fysisk inaktivitet foreslås at være en indirekte risikofaktor for demens via kardiometabolisk sygdom. For overbevisende at afvise kausalitet mellem fysisk inaktivitet og demens kan fremtidige studier med fordel bruge Mendelsk randomiseringsprincip, hvor man benytter sig af genetiske varianter, som udelukkende påvirker fysisk aktivitet og således er en unconfounded proxy for den modificerbare risikofaktor. Derved kan man undgå de to vigtigste fejlkilder i observationelle studier: confounding og reverse causation. Udfordringen i dette tilfælde er at finde passende genetiske varianter, der ikke har effekter på andre biomarkører og sygdomme”.
Interessekonflikter: ingen.