Gruppe A-streptokok-toksisk shock-syndrom med influenza A og parapneumonisk effusion

Toksisk shock-syndrom (TSS) forårsaget af gruppe A-streptokokker (GAS) er en sjælden og alvorlig tilstand, som bør overvejes tidligt ved mistanke om septisk shock hos børn og unge.

Sygehistorie

En 17-årig tidligere rask pige blev indlagt på grund af feber, vejtrækningsbesvær og almen påvirkning. Hun havde været syg i otte dage op til indlæggelsen, havde positiv test for influenza A og var dagen før påbegyndt penicillin via egen læge på mistanke om infektion. Kort forinden havde patientens mor været indlagt med influenza A og kompliceret pneumoni.

Ved ankomsten klagede pigen over åndenød, muskelsvaghed, hovedpine, kvalme og tørst. Objektivt var hun alment påvirket med respirationsbesvær, takypnø (25 resp/min), takykardi (135 bpm) og hypotension (82/46 mmHg). Hun fremstod blussende og havde et lyserødt eksantem på kinder og thorax. Senere tilkom diarré og konjunktivitis med subkonjunktivale blødninger.

Blodprøver viste forhøjet C-reaktivt protein (240 mmol/l), nyrepåvirkning (kreatininniveau: 210 µmol/l), koagulationsforstyrrelse (INR = 1,6) og leverpåvirkning (alaninaminotransferase (ALAT): 71 U/l). Hun havde laktatacidose med laktatniveau på 7,8 mmol/l, base-excess-niveau på –8 mmol/l og pCO₂-niveau på 3,8 kPa. Strep A-halspodning var negativ. Røntgen af thorax gav mistanke om parapneumonisk effusion.

På mistanke om sepsis påbegyndtes behandling med piperacilin/tazobactam samt oseltamivir. Der blev givet i alt fire væskeboli med isoton natriumklorid a 10 ml/kg, hvorefter blodtrykket normaliseredes, men trods dette forværredes laktatacidosen (15 mmol/l), nyrepåvirkning (kreatininniveau: 227 µmol/l), koagulationspåvirkning (INR = 2,1) og leverpåvirkning (ALAT 122 IU/l) over de næste timer. De næste dage tilkom trombocytopeni (87 × 10⁹ IU/l), hypoalbuminæmi (18 g/l), hypokalcæmi (1,06 mmol/l) samt forhøjet kreatininkinaseniveau (2.380 U/l).

Halvandet døgn efter indlæggelsen tillagdes clindamycin på mistanke om TSS. Efter tre dage anlagdes pleuradræn. I pleuravæsken blev påvist GAS ved PCR-undersøgelse.

Pigen blev udskrevet efter ti døgns indlæggelse. Herefter opstod hudafskalning på hænder og fødder. Hendes almentilstand bedredes, men et halvt år oplevede hun fortsat funktionsdyspnø.

Diskussion

TSS forårsaget af bakterielle superantigener, oftest fra GAS eller Staphylococcus aureus [1], er en sjælden sygdom med høj mortalitet. Sygdommen viser sig ved feber, hypotension og multiorganpåvirkning. Ofte ses et skarlagensfeberlignende udslæt, slimhindeaffektion med konjunktivitis, rødme af tungen og diarré eller opkastning.

De diagnostiske kriterier for TSS udløst af streptokokker og stafylokokker ses i Tabel 1. Det er vigtigt at bemærke, at kriterierne er udviklet til forskning, og som sygehistorien illustrerer, bør behandling iværksættes ved mistanke om TSS, også selv om ikke alle diagnostiske kriterier er opfyldt ved indlæggelse. Behandlingen er, som ved andre former for septisk shock, antibiotika og understøttende behandling, herunder væskeresuscitation og inotropika ved utilstrækkelig effekt [2]. Herudover anbefales clindamycin og immunglobulin, som er associeret med en bedre prognose, formentlig ved at reducere den bakterielle proteinsyntese og dermed toksinproduktionen (clindamycin) samt at hæmme superantigenernes virkning (immunglobulin) [1]. Samtidig er det vigtigt at sanere et eventuelt fokus for infektion.

I forbindelse med udbruddet af invasiv GAS-sygdom (iGAS) efter COVID-19-pandemien sås flere børn med TSS [3]. I takt med at f.eks. meningokoksygdom er blevet sjældnere, er det plausibelt, at iGAS i dag er blandt de hyppigste årsager til septisk shock hos tidligere raske børn og unge i Danmark.

I studier fra udlandet har man fundet, at TSS er underdiagnosticeret [4]. I denne sygehistorie gik der mere end halvandet døgn fra indlæggelse, til TSS-målrettet behandling blev iværksat. Den negative Strep A-test kan have bidraget til, at TSS i vores sygehistorie ikke blev mistænkt initialt. Som i sygehistorien ses iGAS ofte sekundært til viral luftvejsinfektion. Det markante fald i forekomsten af iGAS under COVID-19-pandemien og den voldsomme tilbagevenden efter har understreget, hvordan invasive bakterielle infektioner udvikles i samspil med virale infektioner [3].

Pigens mor havde kort forinden været indlagt med kompliceret pneumoni. Risikoen for iGAS i den første måned er øget mere end 100 gange hos husstandskontakter til patienter med iGAS, hvilket har medført overvejelser om profylaktisk behandling til husstandskontakter som ved meningokoksygdom [5].