Content area

|
|

Hjerteforandringer hos epilepsipatienter

Forfatter(e)
Ruxandra-Simona-Luminita Tigaran: Forf.s adresse: neurologisk afdeling F, Århus Kommunehospital, 8000 Århus C. E-mail: mona@akhphd.au.dk Forsvaret fandt sted den 31. maj 2002. Bedømmere: Johannes Jakobsen, Poul Erik Bloch Thomsen og Torbjörn Tomson , Sverige. Vejledere: Mogens Dam, Henning Mølgaard og Viggo Kamp Nielsen .

En mulig forklaring på den pludselige uventede død

Ph.d.-studiet er udgået fra neurologisk og kardiologisk afdeling, Århus Universitetshospital. Desuden indgik der et femmåneders ophold på Mayo Clinic, Epilepsy Department, Rochester, USA. Formålet var at undersøge kardiale forandringer ved epileptiske anfald. Afhandlingens hovedstudie, nr. 1, belyste sammenhængen mellem epileptiske anfald og forekomsten af horisontal ST-segmentdepression 1 mm, der varede længere end et minut, som udtryk for mulig hjerteiskæmi. I alt 23 patienter med medikamentelt resistent epilepsi (gennemsnit: seks anfald/måned) blev inkluderet. Patienterne var kandidater til epilepsikirurgi og var indlagt med henblik på diagnosticering af muligt epilepsifokus ved video-eeg-monitorering. Ingen havde konkurrerende lidelser. Den kardiologiske baseline -udredning omfattede blodprøver, 24-timers Holter-monitorering på en dag uden anfald, ekkokardiografi, hvile-myokardiescintigrafi, ekg-arbejdstest med myokardiescintigrafi, alle med normalt re-sultat. Antiepileptika blev gradvis aftrappet, og efterfølgende studier blev foretaget på medicinfri patienter. ST-segmentforandringer blev fundet hos 40% af patienterne ved analyse af simultane video-eeg- og Holter-optagelser. Studie nr. 2 belyste med en speciel ekg-teknik forekomsten af sene potentialer, som fandtes hos 59% (13/22) af de medikamentelt behandlede patienter og 13% af de ubehandlede patienter. Studie nr. 3, der omhandler forekomsten af arytmier, påviste ud over lang vedvarende postiktal sinus-takykardi et tilfælde med komplet atrio-ventrikulær blok. Patienten fik efterfølgende en pacemaker, som dog ikke har forhindret en senere status-epilepticusepisode. De påviste forandringer understøtter teorien om en kardial årsag til den pludselige uventede død hos epilepsipatienter.

Reference: 
Ugeskr Læger 2002;164(27):
Blad nummer: 

Right side

af Susanne Backman Nøhr | 04/10
3 kommentarer
af Stephan Alpiger | 03/10
1 Kommentar
af Lars Søgaard-Jensen | 03/10
1 Kommentar
af Simon Hjerrild | 03/10
7 kommentarer
af Bodil Jessen | 01/10
5 kommentarer
af Elo Aagaard Rasmussen | 01/10
1 Kommentar
af Jesper Peter Schou | 30/09
2 kommentarer
af Simon Graff | 27/09
2 kommentarer
af Jonathan Dahl | 26/09
1 Kommentar