Hyperkalcæmi forårsaget af mælk-alkali-syndromet

Mælk-alkali-syndromet er karakteriseret ved triaden hyperkalcæmi, metabolisk alkalose og nyresvigt som følge af lang tids indtagelse af calcium og store doser syreneutraliserende midler (antacida). Det klassiske mælk-alkali-syndrom blev første gang beskrevet i 1920’erne, da mælk og antacida var den primære behandling af mavesår [1]. Incidensen faldt efter introduktion af H₂-blokkere og senere syrepumpehæmmere, men siden 1990’erne har der været stigning i antallet af indberettede tilfælde pga. tilskud af calciumkarbonat og D-vitamin som osteoporoseprofylakse. Ætiologien bag mælk-alkali-syndromet har således ændret sig. Mælkeprodukterne er nu erstattet af calciumkarbonat, som er en kombination af calcium og antacida. Det er derfor blevet foreslået at ændre navnet til calcium-
alkali-syndromet [2, 3].

SYGEHISTORIE

En 87-årig kvinde med Alzheimers demens, tidligere apopleksi, osteoporose og hjertesvigt med en uddrivningsfraktion på 40% blev indlagt med akut nyresvigt via egen læge. Hun var konfus og havde udtalt træthed. Hun var klinisk svært dehydreret. En objektiv undersøgelse viste et forhøjet blodtryk på 175/92 mmHg og en puls på 98 slag/min. Paraklinisk fandt man svært nedsat nyrefunktion, svær hyperkalcæmi, hypermagnesiæmi, hyperfosfatæmi, parathyroideahormonniveau lavt i normalområdet og normal basisk fosfataseniveau, de øvrige blodprøveundersøgelser viste normale forhold (Tabel 1). En blodgasanalyse viste svær metabolisk alkalose med pH 7,59 og hydrogenkarbonatniveau på 56 mmol/l. En UL-skanning af nyrerne viste normale forhold uden påviselige tumorer eller sten.

Pga. fund af nyresvigt med metabolisk alkalose og hyperkalcæmi var der mistanke om mælk-alkali-syndromet. Patienten havde under en indlæggelse et år tidligere haft normal nyrefunktion. Der blev ikke fundet tegn på primær hyperparatyroidisme eller malignitet. M-komponent og immunglobulinniveau var normale. Det viste sig, at patienten havde en langtidsind-
tagelse af calciumkarbonat i kombination med D-vita-min (kalcium 400 mg + D-vitamin 19 mikrogram) to gange dagligt som osteoporoseprofylakse og magnesiumoxid 500 mg to tabletter en gang dagligt pga. øvre abdominal-dyspepsi. Man seponerede hendes medicin, og gav hende intravenøs væsketerapi i let nedsat mængde pga. kendt hjertesvigt og under daglig klinisk evaluering af tegn på inkompensation. De første tre dage fik hun 3 l intravenøs væske og små doser intravenøs furosemid for både at øge calciumudskillelsen gennem nyrerne og forebygge lungestase. Herefter blev
volumen af væsketerapi reduceret til 1-2 l dagligt i de efterfølgende dage. Hun viste ingen tegn på inkompensation, blev hæmodynamisk stabiliseret og havde fine diureser. Hun vågnede mere op, og elektrolytniveauet normaliseredes. Niveauet af ioniseret kalcium blev
normaliseret på dag fire, magnesiumniveauet var faldende til 1,34 mmol/l på dag seks, og plasmakreatininniveauet faldt langsomt til 310 mikromol/l. På dag ni viste hun tegn på inkompensation med tiltagende dyspnø, vigende diureser og blev igen bevidsthedspåvirket. Man forsøgte at stimulere diureser med øgede doser intravenøs furosemid, men uden effekt. På dag ti blev nyresvigtet vurderet at være irreversibelt, og da patienten blev vurderet ikke at være kandidat til dialyse, døde hun af lungeødem og nyresvigt.

DISKUSSION

Nyere studier har vist, at mælk-alkali-syndromet nu er den tredjehyppigste årsag til hyperkalcæmi efter primær hyperparatyroidisme og malignitet [4, 5]. Hvis det ikke behandles, kan mælk-alkali-syndromet føre til nyresvigt, og 25% af patienterne får varig nyreskade pga. udfældning af calciumkrystaller [2].

Syndromet er kendetegnet ved, at hyperkalcæmien reverteres hurtigt på intravenøs væsketerapi, ved svær hyperkalciæmi 3-6 l i første døgn, dernæst 3 l i døgnet. Andre mulige behandlinger er bisfosfonater, kalcitonin og hæmodialyse [3, 4]. Mængden af kalciumtilskud, der betragtes som prædisponerende for syndromet, er mere end 4 g/dag. Men det er beskrevet, at indtag af selv 2 g eller mindre af calciumkarbonat kan føre til udvikling af syndromet [4], hvilket var tilfældet hos patienten i sygehistorien, som havde både akut nyresvigt og kronisk hjertesvigt og endte med at få lungeødem. Om dette afspejlede inkompensation pga. væsketerapi og hjertesvigt eller irreversibel nyreskade, kan ikke afgøres, men begge faktorer var formentlig bidragende.

Vi gør derfor klinikere opmærksomme på at overveje mælk-alkali-syndromet hos patienter med den særlige kombination af nyresvigt med metabolisk alkalose og hyperkalcæmi, da syndromet formentlig er underdiagnosticeret.

Korrespondance: Tamina Rokai Etemadi.
E-mail: tamina_etemadi@hotmail.com

Antaget: 28. november 2017

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 12. februar 2018

Interessekonflikter: ingen. Forfatternes ICMJE-formularer er
tilgængelige sammen med artiklen på Ugeskriftet.dk