Iktal asystoli er en sjælden komplikation til epilepsi

Iktal bradyarytmi (IB) og iktal asystoli (IA) er arytmier associeret med epilepsi. Den rapporterede prævalens er lav: For IB er den på 6,4% af patienter med fokale anfald, og for IA er den på < 0,32% af patienter med fokal epilepsi indlagt til EEG-monitorering [1]. Episoderne er ofte asymptomatiske og af kortere varighed (3-20 sekunder) og dermed ikke livstruende [2]. IB/IA er karakteriseret ved latenstid fra krampeanfaldets ictus til indtræden af arytmi [1, 3]. Årsagen til IB/IA er omdiskuteret. Latenstiden fra ictus til IB/IA tyder på, at årsagen muligvis findes i neurale refleksbaner i det centrale nervesystem, og det ser ikke ud til, at underliggende hjertesygdom eller -ledningsforstyrrelser disponerer til IB/IA [2]. I en case report sås elektrisk stimulering af mesiale temporale strukturer og insula hos en 37-årig kvinde at aktivere efferente, parasympatiske nervebaner og resultere i asystoli efter få sekunder. Efter indtræden af IA blev de patologiske EEG-forandringer reduceret og sluttelig undertrykt efter ca. 30 sekunder, resulterende i en uforudset, mulig terapeutisk effekt af asystoli [4].

Risikoen for pludselig uventet død hos individer < 50 år med epilepsi er øget op til 38 gange sammenlignet med individer uden epilepsi [5]. Pludselig, uventet død hos individer med epilepsi i fravær af status epilepticus, oplagt traume eller anden åbenlys dødsårsag kaldes sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP). Selv om antagelse om sammenhæng mellem IB/IA og SUDEP er nærliggende, taler flere faktorer imod. SUDEP er primært associeret med generaliserede, tonisk-kloniske anfald, hvor IB/IA er associeret med fokale anfald og typisk med kortvarig, asymptomatisk arytmi. SUDEP er snarere blevet koblet til respirationsinsufficiens, og endelig er der den rapporterede, selvlimiterende terapeutiske effekt af IA [2].

Sygehistorie

En 68-årig kvinde med permanent atrieflimren (AF) og mesial temporallapsepilepsi med hippokampal sklerose påvist ved MR-skanning af cerebrum blev indlagt efter krampeanfald. Patientens historik var domineret af fokale anfald med fjernhed. Kort efter indlæggelse fik hun yderligere tre selvlimiterende anfald. Ved personalets ankomst lå patienten på gulvet med generaliseret øget tonus og bevidsthedstab med åbne øjne. På telemetri sås under to af anfaldene > 30 sekunders asystoli (Figur 1). Patienten havde normalt kaliumniveau, ingen tegn på infektion og var ikke i frekvens-/rytmeregulerende, medicinsk behandling. Hun blev akut overflyttet med henblik på anlæggelse af temporært pacemakersystem. Lige før proceduren fik hun endnu et anfald på lejet under overvågning af hjerterytme. Ved ictus sås AF, men efter 30 sekunders krampeanfald fik patienten asystoli gennem 30 sekunder. Krampeanfaldet selvlimiterede efter i alt et minut, hvorefter patienten fik egenrytme og havde en kort postiktal fase, og det temporære pacemakersystem kunne anlægges. Under indlæggelsen blev det temporære pacemakersystem nedjusteret til basisfrekvens 40/minut med henblik på vurdering af permanent pacemakerbehov, og der blev foretaget ekkokardiografi, der var normal. Grundet perioder med højfrekvent AF blev der opstartet frekvenslimiterende behandling medførende pauser på 7-10 sekunder. Patienten fik derfor anlagt permanent enkeltkammerpacemaker på indikationen AF med pauser sekundært til nødvendig, frekvenslimiterende behandling. Under indlæggelsen blev konstateret for lavt plasmaniveau af antiepileptisk behandling, formodentlig på grund af nedsat komplians, hvorfor man overgik til dosisdispenseret medicin.

Diskussion

Diagnosticering af IB/IA er vanskelig, da bevidnet krampeanfald eller EEG-forandringer fra ictus under telemetri er nødvendigt. Der foreligger ingen evidens for IB/IA som indikation for pacemaker alene, og nogle studier har rapporteret en mulig terapeutisk effekt af IA, hvor pacemakerbehandling potentielt kan resultere i forlængede krampeanfald [2]. Mekanismerne bag SUDEP er endnu ikke klarlagt, men der er ikke fundet nogen overbevisende sammenhæng mellem IB/IA og SUDEP [2]. For nuværende er behandlingsmålet derfor vanlige krampeanfaldsreducerende tiltag ved både erkendt og mistænkt IB/IA, herunder monitorering af fasteplasmaniveau af antiepileptika, eventuel optimering af antiepileptisk behandling og minimering af faldrisiko. Telemetri kan overvejes hos patienter, der rapporterer om fald i forbindelse med fokale anfald, og pacemaker kan overvejes ved IB/IA i forbindelse med behandlingsresistent, fokal epilepsi med henblik på at reducere faldrisiko [2] og forebygge anfaldsudløste ulykker.