Skip to main content

Immune activation in multiple sclerosis and interferon-beta therapy

Læge Martin Krakauer: Forf.s adresse: Dansk Multipel Sclerose Center, Neurologisk Afdeling, Afsnit 6311, Rigshospitalet, Blegdamsvej 9, DK-2100 København Ø. E-mail: martin.krakauer@dadlnet.dk Forsvaret finder sted den 25. september 2007, kl. 14.00, Auditorium 93, Rigshospitalet, Juliane Maries Vej 22, København. Bedømmere: Arne Svejgaard, Bente Finsen og Nils Koch-Henriksen. Vejledere: Finn Sellebjerg og Per Soelberg Sørensen.

24. aug. 2007
2 min.

Ph.d.-afhandlingen er udarbejdet under ansættelse ved Dansk Multipel Sclerose Center, Neurologisk Afdeling, Rigshospitalet fra 2003 til 2006. Studierne omhandler immunologien hos patienter med Multipel Sklerose (MS) og de immunologiske effekter af behandling med inteferon-beta. Afhandlingen er baseret på tre videnskabelige artikler, heraf to publicerede og en under review.

MS antages at skyldes en autoimmun reaktion primært rettet imod myelinkomponenter i CNS. Interferon-beta (IFN-beta) er førstevalgbehandling og reducerer sygdomsaktiviteten. Virkningsmekanismen er ikke fuldt forstået, men inkluderer formentlig en hæmning af immuncellers uhensigtsmæssige aktivering og deres migration til CNS.

Studierne har ved brug af kvantitativ PCR (mRNA), flowcytometri (T-celler) og ELISA-målinger (plasma) målt molekyler i blod af betydning for immunceller hos MS-patienter før og under IFN-beta-behandling. Vi har identificeret en undergruppe af særligt aktiverede T-celler (CD4+ CD45RO+ CD26++) hos MS-patienter, og antallet af disse korrellerer med sværhedsgraden af sygdom. Flere cytokiner (IL-10, IL-23) og kemokiner (CXCL10) samt disses receptorer (CCR4, CCR5, CCR7, CXCR3) påvirkes af IFN-beta-behandling, hvilket kan medvirke til at forklare den terapeutiske effekt af IFN-beta.

Det er håbet, at de identificerede molekyler ud over at bibringe viden om immunpatologien ved MS kan tjene som fremtidige biomarkører for sygdomsaktivitet og behandlingseffektivitet hos den enkelte MS-patient.