Kliniske og radiologiske tegn på knogleheling ved konservativt behandlede frakturer hos voksne

Der blev i Danmark i 2011 registreret 80.760 traumatisk betingede frakturer hos personer > 20 år [1]. En stor del af disse blev behandlet konservativt og udgjorde en stor andel af kontroller i ortopædkirurgiske ambulatorier, ligesom den afsluttende kontrol ofte finder sted i almen praksis. Det kan være vanskeligt at vurdere, hvornår der findes indikation for røntgenkontrol og klinisk kontrol, samt hvornår en fraktur er sufficient helet og kan afbandageres, eller hvornår patienten kan begynde at belaste efter immobilisering. Ofte ses patienterne til flere kontroller end nødvendigt [2-5].

Denne artikel henvender sig til yngre læger i skadestuer, ambulatorier og i almen praksis. Formålet er at sammenfatte de væsentligste punkter vedrørende knoglernes opbygning og remodellering, give et overblik over den biokemiske knogleheling samt estimater for knoglehelingstider samt radiologiske og kliniske fund, der tyder på sufficient/insufficient knogleheling for de mest almindelige konservativt behandlede frakturer hos voksne.

MIKROSKOPISK KNOGLEBYGNING

Knoglevæv er specialiseret bindevæv bestående af celler og ekstracellulær matrix og er opbygget af fibrøs periost, cortex af kompakt knoglevæv og spongiøst knoglevæv beklædt af endost omgivet af rød eller gul knoglemarv. Det kompakte knoglevæv forsynes via typisk én enkelt a. nutricia med indgang midt på diafysen. Derfra forgrenes blodforsyningen til hhv. haverske kanaler og knoglemarvens sinusoider. Det spongiøse væv er avaskulært og forsynes via diffusion fra knoglemarvens sinusoider [6]. Knoglevævets celler domineres af osteocytter beliggende i små hulrum, dvs. lacunae, som via udløbere i vævets små kanaler, dvs. canaliculi, er i direkte kontakt med hinanden via gap junctions. På denne måde fungerer osteocytterne som et syncytium og kan reagere fælles på bl.a. ændringer i vævsvæsketryk som udtryk for ændret belastningsmønster, dvs. mekanoreception, og kalciumstofskiftet [7]. Knoglevævets celler er desuden repræsenteret ved osteoprogenitorceller, overfladebeklædende celler, også kaldet lining cells, osteoblaster og osteoklaster [6, 8], hvoraf sidstnævnte er beliggende i knoglemarven. Simplificeret varetager osteoblasterne knoglevævets opbygning og osteklasterne resorptionen [6]. I fællesskab varetager disse celletyper knogleremodellering på baggrund af mekanoreception.

FAKTORER FOR KNOGLEHELING

Knogleheling påvirkes af mange forhold, men kan inddeles i tre overordnede faktorer: 1) frakturtype, 2) behandling, 3) patienten.

En fraktur opstår typisk grundet et direkte eller indirekte traume og kan afhængigt af den mekaniske kraft resultere i f.eks. en skråfraktur, tværfraktur eller spiralfraktur. Frakturtypen, den involverede knogle samt frakturens lokalisation, har betydning for helingen. Kompleksiteten af frakturen har ligeledes betydning for helingen, f.eks. om der er tale om en intra- eller ekstraartikulær samt åben eller lukket fraktur, graden af evt. dislokation af frakturen, om frakturen er komminut eller ikke komminut, samt de omkringliggende bløddelsforhold. Bløddelene er vigtige, da læsion på blodforsyningen, nerver eller muskler kan påvirke heling og funktion [8-10], ligesom en åben fraktur kan medføre risiko for infektion [11].

Typen af behandling har stor indflydelse på knoglehelingen. Ved en disloceret fraktur er det ofte afgørende, at der sikres korrekt reposition forud for bandagering, at frakturenderne mødes, og at der skabes mekanisk stabilitet samt en fysiologisk belastning af frakturen [12, 13]. Dette medfører inducering af mekaniske stimuli, hvilket sikrer bl.a. transport af næringsstoffer samt regulering af osteoblaster og osteoklaster [14].

Patientstatus, herunder alder, knoglestatus, komorbiditeter, ernæringstilstand, kost, medicinforbrug, rygning, alkoholforbrug og fysisk aktivitet, er faktorer, der har indflydelse på helingen [15-19]. For at opretholde stærke knogler samt fremme frakturhelingen er mekanisk belastning igennem hele livet essentiel [19]. Kosten anbefales at bestå af en varieret proteinrig diæt med mineraler og vitaminer indeholdende bl.a. kalcium, D-vitamin, natrium og fosfat [17]. Rygning hæmmer knoglehelingen, hvilket skyldes flere forskellige indholdsstoffer i tobak som f.eks. nikotin samt restproduktet carbonmonooxid [18]. Det er velkendt, at alkoholoverforbrug med leverpåvirkning kan lede til nedsat knoglekvalitet medførende øget risiko for knoglebrud. Alkohol er ligeledes vist at nedsætte remodelleringen efter fraktur ved hæmning af osteoblastproliferationen [15].

TRE TYPER AF KNOGLEHELING

Biokemisk heling

Helingen og dermed remodelleringen af knoglevævet afhænger af et komplekst samarbejde mellem forskellige celletyper, signaleringsveje og molekyler. Knogleremodellering sker ved en udskiftning af ældre lameller (knogle-turnover) og er i den raske knogle en kontinuerlig proces. Remodellering detekteres af osteocytter, som igangsætter rekruttering af relevante celler [7]. Derfra starter en koblet proces imellem rekrutterede osteoblaster og osteoklaster [20]. Osteoklasten fjerner knoglevævet ved sekretion af bl.a. kollagenaser, imens osteoblasten secernerer nyt kollagen og afsnører matrixvesikler indeholdende basisk fosfatase og kalciumbindende proteiner. Ved sidstnævnte øges den lokale koncentration af kalcium og fosfat drastisk, og der sker udfældning af hydroxyapatitkrystaller, som kalcificerer de kollagene fibre [6]. Osteoblasten differentierer derefter overvejende til lining cells og beklæder de nydannede lameller, imens en mindre del indlejres som osteocytter [7]. Frakturheling sker ved at efterligne den normalfysiologiske knogleremodellering, hvilket kræver, at der er opnået god knoglekontakt efter evt. reposition [16]. I modsat fald brydes syncytiets signaleringsveje medførende manglende mekanisk stimulus, hvilket kan føre til insufficient knogleheling.

Ganske hurtigt vil man se lokal inflammation med hæmatomdannelse, hvorefter der dannes blød kallus, hård kallus, og herefter påbegyndes remodellering til kompakt knogle (Figur 1) [16]. Kortfattet sker remodelleringen ved dannelse af granulationsvæv, som overgår til fibrøst væv, videre til fibrokartilaginøst væv for at ende som spongiøs og kompakt knogle.

Mekanisk frakturheling

Mekanisk frakturheling ses overordnet ved dannelsen af mineraliseret kallus og knogleremodellering over tid og inddeles i to typer: 1) direkte, også kaldet endostal, heling eller 2) indirekte, også kaldet periostal, heling.

Direkte heling sker ved en udisloceret fraktur eller efter anatomisk reposition, hvor knogleenderne er fixeret, f.eks. ved intern skinneosteosyntese, hvilket skal sikre både sufficient vaskularisering og interfragmentær kompression af frakturen og derved absolut stabilitet. Hvis der er under 0,01 mm diastase mellem frakturenderne, kan der opnås direkte heling. Helingen foregår ved at danne en bro af osteoklaster mellem cortex på begge sider af frakturen. Dette fordrer genoprettelsen af haverske kanaler med øget blodgennemstrømning og tilførsel af osteoblaster, som dernæst fører til remodellering og dannelsen af umoden knogle og derpå lamellær knogle i frakturlinjen. Der vil på røntgenbilleder kun være endostal kallus til stede og ingen tydelig periostal kallus. Frakturlinjen vil være udvisket ved forekomsten af den endostale kallus, oftest beskrevet initialt som sløring af frakturlinjerne og senere sklerosering på røntgenbeskrivelsen [21-23] (Figur 2).

Indirekte heling er den hyppigste form for heling og forekommer i situationer, hvor der findes relativ stabilitet, dvs. heling med kallusdannelse f.eks. ved dislocerede eller komminutte frakturer med > 1 mm afstand imellem frakturfragmenterne eller ved osteosyntese af frakturer, hvor man ønsker at opnå relativ stabilitet. Helingen sker ved periostal heling, som undergår fuld kalcifikation og gennemgår alle stadier af knogleremodellering [21-23] (Figur 2). Metafysære frakturer heler dog ofte uden kallusdannelse, hvilket skyldes særlige helingsforhold [24].

Ved røntgenkontrol er de primære tegn, der skal identificeres, om frakturlinjen fortsat er synlig, om der er endostal og/eller periostal kallus initialt med tiltagende sløring af frakturen og senere synlig opbygning af kallus, samt om der er dannet knoglekontakt mellem frakturfragmenterne (Figur 1).

Klinisk heling

Ved klinisk heling vil patienten først og fremmest fremstå ved fravær af smerte ved belastning af frakturen. Ved palpation vil der ikke findes klinisk løshed, fjedring eller smerte (Figur 3). Trods fravær af de nævnte symptomer er den mekaniske stabilitet ikke altid genetableret og må vurderes individuelt forud for tilladt belastning. Længerevarende immobilisering af et led kan resultere i bevægeindskrænkning, hvorfor det er væsentligt, at behandlingen balancerer behovet for frakturstabilisering, genopretning af mekanisk styrke og den nødvendige mobilisering. Det er vigtigt at være opmærksom på, at unødig immobilisering hæmmer genetablering af sufficient mekanisk brudstyrke, ligesom gradvis mekanisk belastning under hensyntagen til symptomer etableres og progredieres over tid [19].

KLINISK OG RADIOLOGISK KONTROL EFTER FRAKTUR

Lokale behandlingsinstrukser inkluderer ofte én til flere røntgenkontroller og kliniske kontroller, som har til formål at sikre, at helingen forløber planmæssigt, samt at frakturskred og andre komplikationer ikke overses [25]. Hyppige kontroller er en væsentlig samfundsudgift og giver ligeledes øget røntgenstråling hos patienten [26]. Ofte har ekstra kontrol ingen betydning for behandlingen og bør derfor kun ske ved mistanke til risiko for frakturskred eller andre komplikationer af betydning for behandlingen [25]. Det er derfor vigtigt med en grundig og struktureret undersøgelse ved klinisk kontrol, dels for at spare patienten for unødvendige kontroller og øget stråling og dels for at spare kontroltider i ambulatoriet.

Figur 3 er en oversigt af, hvad en relevant klinisk og afsluttende kontrol bør indeholde.

Det er vanskeligt på baggrund af røntgen alene at vurdere, om der er sufficient knogleheling og mekanisk styrke af knoglen, herunder kompressionsstyrke og fleksibilitet, til at tillade fuld belastning. Røntgenundersøgelse anbefales derfor altid sammenholdt med kliniske fund ved den objektive undersøgelse [27]. Der kan være tale om klinisk heling uden radiologisk heling, f.eks. at patienten er smertefri ved palpation og uden belastningssmerter, men at røntgenundersøgelsen ikke viser heling.

Der bør derfor overvejes, hvornår patienten må belaste fuldt, særligt hos patienter med fysisk arbejde eller hos patienter, der dyrker idræt med direkte kontakt. Ligeledes skal evt. behov for genoptræningsplan afklares. Patienten bør ligeledes informeres om risici for evt. senfølger som smerter og bevægeindskrænkning samt informeres om mulighed for relevant genhenvendelse.

Forventet helingstid

Helingstiden påvirkes som nævnt af mange faktorer og kan være svær at estimere. Den gennemsnitlige helingstid for de mest almindelige konservativt behandlede frakturer fremgår af Figur 4 [28]. Ved den kliniske kontrol anbefales det at vurdere, om der er opnået tilstrækkelig heling til at kunne afbandagere fra en evt. stiv gipsbandage og overgå til beskyttet bevægelse med f.eks. sambandagering af fingre, eller om der er tilstrækkelig heling til at kunne overgå til fuld belastning.

Forsinket eller abnorm heling er kendte komplikationer til frakturbehandling [29, 30]. Emnet er komplekst og vil derfor ikke blive gennemgået i denne artikel. Ved mistanke til abnorm knogleheling anbefales det at konferere med relevant kollega mhp. evt. videre udredning.

KONKLUSION

Knogleheling er en kompleks proces. Mekanisk frakturheling foregår enten ved direkte eller indirekte heling. Kompleksiteten af en fraktur, patientfaktorer, behandlingen og evt. genoptræning er af afgørende betydning for knoglehelingen og funktionen. Røntgenkontrol og klinisk kontrol skal sikre, at risikoen for komplikationer i behandlingen mindskes. Behandlingsvarigheden besluttes efter lokal sygehusinstruks, men man kan som hovedregel gå ud fra de angivne helingstider i Figur 4.