Skip to main content

Kokainudløst iskæmisk enteritis

Klinisk assistent Lise Hobolth & professor Flemming Bendtsen Hvidovre Hospital, Gastroenheden, og Københavns Universitet, Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet

11. sep. 2009
5 min.


Kokain er et alkaloid, som udvindes fra cocaplantens blade. Det stærkt euforiserende stof er i stigende grad udbredt - ikke kun i kendte misbrugskredse. Da stoffet medfører høj risiko for bivirkninger og overdosering, må der forventes et øget antal hospitalskontakter herfor.

Gennem fem år blev en 25-årig kvinde fulgt med intermitterende, indlæggelseskrævende smerter midtabdominalt samt i højre fossa. Kvinden var tidligere rask, røg ca. 20 cigaretter dagligt og tog p-piller. Smerterne var ledsaget af et vekslende afføringsmønster primært med obstipation, men af og til diaré uden blod eller slim. Episoderne ledsagedes ofte af febrilia. Objektiv var patienten øm i højre fossa.

Ved første indlæggelse på lokalt sygehus blev der ved ultralydskanning påvist fortykkelse af terminale ileum. Tilstanden gik i ro, og der var ingen yderligere opfølgning. Året efter opstod de samme symptomer igen, hvilket førte til fornyet indlæggelse. Paraklinisk blev der observeret trecifret forhøjelse af C-reaktivt protein (CRP) med leukocytose. Ultralydskanning var denne gang uden patologi, men en efterfølgende tyndtarmspassage gav mistanke om et ueftergiveligt tarmsegment svarende til terminale ileum uden ledsagende dilatation. Symptomerne svandt med samtidig normalisering af CRP, og hun blev udskrevet til ambulant ileokoloskopi. Denne var normal, men på mistanke om morbus Crohn blev hun henvist til specialafdeling.

Ved første besøg var hun symptomfri med normale parakliniske resultater fraset marginal CRP-forhøjelse 12 mg/l (< 10), hypoalbuminæmi 39,5 g/l (39,6-51,1) og lav cobalamin 119 pmol/l (150-550), med en Shillingtest, der var lav i normalområdet 10% (10-40%). Mistanken om morbus Crohn opretholdtes, men da patienten var symptomfri, så man an uden behandling.

Et år senere blev hun indlagt med tiltagende abdominalsmerter over to uger, defence ved palpation i højre side og forhøjet CRP på 87 mg/l. Akut ultralydskanning viste fortykket tarmvæg i terminale ileum, men ingen tegn til absces. Tilstanden klingede af i løbet af halvandet døgn, og patienten blev udskrevet med budesonidbehandling.

I løbet af det efterfølgende år fulgte endnu to tilfælde med morfikakrævende mavesmerter og massiv CRP-forhøjelse på henholdsvis 178 mg/l og 165 mg/l, som hurtigt normaliseredes. Da diaré ikke var et hovedsymptom, blev infektiøs årsag betragtet som lidet sandsynlig. I en mellemliggende symptomfri periode blev der udført ileokoloskopi med bioptering og senere kapselendoskopi, som begge viste normale forhold uden tegn til morbus Crohn eller tuberkulose.

Det atypiske billede og de hurtige spontane bedringer gjorde, at man tvivlede på morbus Crohn-diagnosen.

Symptomerne opstod primært i sommerhalvåret med lange symptomfri perioder, hvor patienten var velbefindende og biokemien normal. I alle tilfældene regredierede tilstanden spontant.

En nærmere udspørgen afslørede et periodisk hash- og kokainmisbrug, og efter dagbogsoptegnelse fandtes tydelig sammenhæng mellem kokainindtag og abdominalsmerterne. Hver gang var der en symptomfri periode på 1-2 døgn efter kokaindtag før debut af smerter, hvorfor patienten ikke selv havde erkendt sammenhængen. Patienten har ikke misbrugt kokain > 1 år og er i dag velbefindende.

Kokain er en potent vasokonstriktor, som kan inducere iskæmi gennem flere mekanismer.

Kokain øger det adrenerge respons ved at blokere noradrenalin-re-uptake i den præsynaptiske nerveende. Herved øges udbuddet af noradrenalin til den synaptiske kløft med øget stimuli på de postsynaptiske adrenerge receptorer (Figur 1 ). Karrene i ileum og colon indeholder talrige α-adrenerge receptorer, hvorfor disse tarmsegmenter formentlig er specielt udsatte for iskæmi efter kokainindtag [1].

Derudover nedsætter kokain prostacyklinaktiviteten, hvorved trombocyt-aggregationen øges, hvilket medfører intravaskulære mikrotromboser [2].

Endelig har kokain en direkte vasokonstriktorisk effekt på det gastrointestinale endotel ved at øge calciumfluksen over den endoteliale membran og dermed ændre aktionspotentialet.

Kokainassocieret enterocolitis er tidligere beskrevet [3-5]. Symptomerne er enten diffuse eller lokaliserede abdominalsmerter, blødning per rectum og i svære tilfælde gangræn og perforation af tarmen [4]. Endoskopisk kan der ses en ødematøs og hyperæmisk mucosa med ulcerationer, og histologisk ses ødem, blødning og superficiel mucosanekrose med cellulær infiltration i lamina propria [4, 5]. Symptomerne kan opstå mere end tre dage efter kokainindtag, hvorfor sammenhængen kan overses [3]. Via casen demonstreres vigtigheden af en grundig rusmiddelanamnese hos patienter med abdominalsmerter, hvor der ikke er en umiddelbar forklaring herpå, specielt i disse år hvor brugen af kokain og lignende stoffer er hyppigt forekommende i brede kredse af samfundet.


Lise Hobolth, Gastroenheden 439, Hvidovre Hospital,

DK-2650 Hvidovre. E-mail: lise.hobolth@hvh.regionh.dk

Antaget: 25. september 2008

Interessekonflikter: Ingen



Summary

Summary Cocain-triggered ischaemic enteritis Ugeskr L&aelig;ger 2009;171(38):2748-2750 A 25-year-old woman was hospitalized repeatedly during a 5-year period due to abdominal pain, change in stool pattern, high CRP and leucocytosis. Ultrasound and small bowel examination showed oedema of terminal ileum, and morbus Crohn was initially suspected. A later ileocolonoscopy with biopsy and a pill cam capsule endoscopy were normal. In all cases the condition normalized spontaneously. A thorough interview revealed a recreational use of cocaine, and diary recordings confirmed the association between her abdominal pain and cocaine use. Ischaemic enteritis has previously been described in cocaine users.

Referencer

  1. Hoang MP, Lee EL, Anand A. Histologic spectrum of arterial and arteriolar lesions in acute and chronic cocaine-induced mesenteric ischemia: Report of three cases and literature review. Am J Surg Pathol 1998;22:1404-10.
  2. Hebra A, Brown MF, McGeehin et al. Systemic and mesenteric vascular effects of platelet-activating factor and cocaine. In vivo effects on a neonatal swine model. Am Surg 1993;59;50-54.
  3. Ellis CN, McAlexander WW. Enterocolitis associated with cocaine use. Dis Colon Rectum 2005;48:2313-6.
  4. Linder JD, Monkemuller KE, Raijman I et al. Cocaine-associated ischemic colitis. South Med J 2000;93:909-13.
  5. Niazi M, Kondru A, Levy J et al. Spectrum of ischemic colitis in cocaine users. Dig Dis Sci 1997;42:1537-41.