Laktatacidose hos en yngre kvinde med status asthmaticus

Beta₂-agonister er et af førstevalgspræparaterne hos patienten med akut svær astma. Generelt er beta₂-agonister veltålte, men har dog bivirkninger, som typisk er palpitationer, takykardi, hypokaliæmi og muskelkramper. I denne kasuistik beskrives en patient, der ved flere indlæggelser med akut svær astma fik behandling med beta₂-agonister og fik laktatacidose – en bivirkning, der kun sjældent er fokus på, omend den også tidligere er beskrevet i Ugeskrift for Læger [1].

SYGEHISTORIE

En 24-årig kvinde med svær astma blev akut indlagt på grund af åndenød efter nogle dage med symptomer på øvre luftvejs-infektion. Hun havde inden indlæggelsen øget sit forbrug af beta₂-agonist. Ved en objektiv undersøgelse fremstod hun kataralsk. Arteriel iltsaturation var 98% med to liter ilt administreret via binasalt kateter, der var peak flow på 90 l/min sammenlignet med 500 l/min fra en tidligere måling. Kredsløbet var stabilt med et blodtryk på 146/90 mmHg og en hjertefrekvens på 128 slag/min. Stetoskopisk hørtes bronkospastiske bilyde. Første måling af arteriel blodgas viste kompenseret let metabolisk acidose med laktatniveau på 2,1 mmol/l (partialtryk af kuldioxid (pCO₂): 3,7 kPa, pH: 7,42, baseoverskud (BE): –5,0 mmol/l og hydrogenkarbonat (HCO– ₃): 20,3 mmol/l). Klinisk og paraklinisk var der ingen mistanke om sepsis. Patienten blev behandlet på mistanke om eksacerbation i astma med hyppige salbutamolinhalationer, i alt ca. 10 × 2,5 mg, intravenøst givet methylprednisolon og benzylpenicillin, men tilstanden forværredes, idet respirationsfrekvensen steg til 50 åndedrag/min, peak flow faldt til 60 l/min og laktatniveauet steg til 3,6 mmol/l (pCO₂: 3,5 kPa, pH: 7,44, BE: –5,4 mmol/l og HCO– ₃ : 20,5 mmol/l). Hun blev derfor overflyttet til en intensivafdeling, hvor man supplerede med intravenøs injektion af terbutalin 0,5 mg efterfulgt af infusion af terbutalin 5-25 mikrogram/min og desuden infusion af magnesiumsulfat 2 g. I løbet af 4,5 time steg laktatniveauet paradoksalt til 9,8 mmol/l. Under hele forløbet var hun cirkulatorisk stabil. Efter drøftelse med en anæstesiolog og en lungemediciner valgte man på mistanke om beta₂-agonistudløst laktatacidose at pausere den intravenøst givne terbutalin. Laktatniveauet normaliseredes herefter i løbet af 4-5 timer (Figur 1). Ved gennemgang af patientens sygehistorie viste det sig, at der var tale om tredje indlæggelse på en intensivafdeling med samme sygdomsbillede.

DISKUSSION

Hos patienter med et akut respiratorisk problem vil man typisk forvente en respiratorisk syre-base-forskydning. Patienten i sygehistorien havde en metabolisk acidose, der var forårsaget af laktatniveaustigning. Lignende tilfælde er kasuistisk beskrevet, blandt andet hos en 48-årig kvinde, der blev behandlet med salbutamol i forbindelse med akut forværring af astma. Hendes laktatniveau steg til 8,7 mmol/l og faldt ved ophør af salbutamolbehandlingen [2]. Den kliniske forværring, der forårsages af laktatniveaustigning, kan medvirke til uhensigtsmæssig intensivering af beta₂-agonistbehandlingen [3]. Forhøjet laktatniveau i forbindelse med akut svær astma kan også skyldes brug af de accessoriske respirationsmuskler og udvikling af hypoksi. Andre mulige årsager er sepsis, reduceret minutvolumen på grund af forhøjet intratorakalt tryk og hypovolæmi [4]. Laktatæmien i denne sygehistorie syntes ikke at kunne forklares med sidstnævnte årsager.

Mekanismen bag en beta₂-agonistudløst laktatacidose er ikke klarlagt. En af hypoteserne er, at stimulation af betareceptorer påvirker glykogenolyse og lipolyse. Øget niveau i frie fede syrer reducerer omdannelsen af pyruvat til coenzym A, hvilket fører til øget laktatkoncentration [5]. Laktatacidose bør overvejes ved manglende bedring eller forværring i astmapatienters symptomer trods intensiveret inhalationsbehandling og samtidig laktatstigning. Pausering af beta₂-agonistbehandling hos en patient med akut svær astma er dog potentielt livstruende og bør drøftes med relevante specialister.

Korrespondance: Lana Ramazan-Yousif.
E-mail: lana.ramazan@gmail.com

Antaget: 14. september 2016

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 12. december 2016

Interessekonflikter: