Skip to main content

Laktatacidose som komplikation til inhalationsbehandling hos patient med astmaeksacerbation

Kim Ekelund1 & Søren Følsgaard2 1) Anæstesi- og operationsklinikken, Juliane Marie Centret, Rigshospitalet 2) Anæstesi og Intensivafdeling I, Gentofte Hospital

11. jan. 2013
5 min.

 

Akut svær astma er en potentielt livstruende tilstand, der er præget af taledyspnø, takypnø, forlænget eksspirium, angst, takykardi og evt. udtrætning med sløret bevidsthedsniveau. Behandlingen vil ud over ilt bl.a. bestå af inhalation eller intravenøs administration af salbutamol eller en anden β 2 -agonist. Længerevarende astmaanfald med tiltagende hyperkapni domineres af respiratorisk acidose, men også metabolisk acidose og laktatacidose er beskrevet [1]. Laktatacidose forekommer ofte hos kritisk syge patienter med betydelig vævshypoksi, og anaerob metabolisme. Hos patienter med astmaeksacerbation kan laktatacidose derfor rejse mistanke om utilstrækkelig iltforsyning, inklusive overdrevent respirationsbetinget muskelarbejde. Dog kan den udløsende årsag til laktatacidose i sjældne tilfælde være excessiv behandling med salbutamol [2, 3]. Acidosen medfører successiv kompensatorisk hyperventilation, der kan tolkes som utilstrækkelig behandling af astmaanfaldet, hvorfor behandlingen intensiveres. Bedring opnås først, når dette samspil erkendes, og behandlingen med salbutamol seponeres [4]. Vi beskriver her en sygehistorie med netop dette forløb.

SYGEHISTORIE

 

 

En 35-årig kvinde med astma blev indlagt med et akut astmaanfald. Status ved indlæggelsen var: ingen feber eller ekspektoration, puls 90/min, saturation 98% uden ilt (journalen indeholder ikke oplysning om blodtryk (BT) eller respirationsfrekvens). Ved røntgen af thorax kunne der ikke påvises infiltrat. Arteriepunktur: se Tabel 1. Der ordineredes inhalation med 5 mg salbutamol og 0,5 mg ipratropium seks gange dagl. og efter behov suppleret med methylprednisolon 80 mg givet intravenøst samt tablet prednisolon 37,5 mg 1 dagl. Patienten ønskede at blive udskrevet, men efter akut forværring henvendte hun sig igen dagen efter. Trods uafbrudte inhalationer forværredes tilstanden (Tabel 1 ). Patienten blev overflyttet til en intensivafdeling (ITA) med mistanke om, at takypnøen (30-40/min) skyldtes laktatacidose. Desuden blev der konstateret sinustakykardi 155/min, og BT 151/98 mmHg.

 

På ITA blev nebulisatorbehandlingen seponeret, og der blev givet intravenøs injektion med theophyllin 220 mg og suppleret med morfin 1,25 mg samt midazolam 1 mg (der begge blev gentaget). Fire timer efter ønskede patienten at blive udskrevet til stamafdelingen. Arteriepunkturerne var tilnærmelsesvis normaliseret den efterfølgende morgen.

DISKUSSION

 

Patienter med akutte astmaeksacerbationer kan sjældent få laktatacidose efter excessiv administration af salbutamol [4]. Forhøjet serumlaktatniveau kan resultere i dyspnø og kompensatorisk hyperventilation, der tolket som tegn på behandlingssvigt kan føre til uhensigtsmæssig intensiveret β 2 -agonist-behandling [4]. Derfor anbefales det, at serumlaktatniveauet kontrolleres ved manglende effekt af astmabehandlingen eller ved forværring af patientens tilstand. Salbutamolinfusion hos raske forsøgspersoner har også medført laktatacidose og efterfølgende hyperventilation [2]. Hvorfor β 2 -agonister kan have denne virkning, er ikke helt klarlagt (Figur 1 ) [3, 5].

 

Laktatacidose på grund af behandling med salbutamol er så sjælden en bivirkning, at andre årsager først bør overvejes. Hos patienten i sygehistorien var der ingen umiddelbar mistanke om hverken vævshypoksi, andre lidelser (tiaminmangel, diabetes mellitus, malignitet eller fæokromatose) eller sjældne metaboliske sygdomme. Mistanken rettedes mod den iværksatte behandling, idet flere præparater er beskrevet som potentielt udløsende årsag til laktatacidose [3]. Patientens kliniske tilstand blev bedret efter ophør med salbutamolinhalationerne, hvilket bestyrkede mistanken. I stedet opnåede man effekt af theophyllininjektion sammen med morfin og midazolam ud over den samtidige seponering af salbutamolbehandlingen. Hvilken betydning den enkelte behandlingsdelkomponent har haft, er umulig at fastslå. Behandlingskompleksiteten understreges ved, at den fortsatte behandling var flerstrenget, da der blev suppleret med theophyllin og levopromazin. Laktatniveauet var forhøjet selv efter ophør med salbutamolinhalationerne, hvilket skyldes dels den fysiologiske clearance af laktat, og dels at T for salbutamol er 2-4 timer [2].

Laktatacidose er ikke nævnt som bivirkning af behandling med hverken salbutamol eller terbutalin i medicin.dk, men er dog nævnt i præparaternes produktresume.

Vi tror, at laktatacidose forårsaget af β 2 -agonister er underdiagnosticeret hos patienter med astmaeksacerbation og er en sjælden, men vigtig differentialdiagnose, eftersom uændret behandling vil kunne forværre tilstanden.

src="/LF/images_ufl/ufl_bla.gif">

Kim Ekelund, Anæstesi- og operationsklinikken, Juliane Marie Centret, Rigshospitalet, Blegdamsvej 9, 2100 København Ø. E-mail: kimekelund@gmail.com

ANTAGET: 12. april 2012

FØRST PÅ NETTET: 21. maj 2012

INTERESSEKONFLIKTER: ingen

 

  1. Mountain RD, Heffner JE, Brackett NC, Jr. et al. Acid-base disturbances in acute asthma. Chest 1990;98:651-5.
  2. Tobin AE, Pellizzer AM, Santamaria JD. Mechanisms by which systemic salbutamol increases ventilation. Respirology 2006;11:182-7.
  3. Rodrigo GJ, Rodrigo C. Elevated plasma lactate level associated with high dose inhaled albuterol therapy in acute severe as thma. Emerg Med J 2005;22:404-8.
  4. Creagh-Brown BC, Ball J. An under-recognized complication of treatment of acute severe asthma. Am J Emerg Med 2008;26:514-3.
  5. Chaulier K, Chalumeau S, Ber CE et al. Metabolic acidosis in a context of acute severe asthma. Ann Fr Anesth Reanim 2007;26:352-5.

 

 

 

Summary

Summary Lactic acidosis in a patient with exercabation of asthma receiving inhalation therapy Ugeskr Læger 2013;175(3):112-114 We present a case of severe lactic acidosis due to exacerbation of asthma in presence of normal tissue perfusion and oxygenation in a 35-year-old woman with poorly controlled asthma. After admission, she was treated continuously with inhalation of salbutamol (a beta-agonist) resulting in lactic acidosis, which was misinterpreted as treatment failure. The lactic acidosis reversed on discontinuation of the inhalation therapy. Although lactic acidosis is a rare complication to inhalation of beta-agonists, it is important for the clinicians to recognize this.

Referencer

  1. Mountain RD, Heffner JE, Brackett NC, Jr. et al. Acid-base disturbances in acute asthma. Chest 1990;98:651-5.
  2. Tobin AE, Pellizzer AM, Santamaria JD. Mechanisms by which systemic salbutamol increases ventilation. Respirology 2006;11:182-7.
  3. Rodrigo GJ, Rodrigo C. Elevated plasma lactate level associated with high dose inhaled albuterol therapy in acute severe asthma. Emerg Med J 2005;22:404-8.
  4. Creagh-Brown BC, Ball J. An under-recognized complication of treatment of acute severe asthma. Am J Emerg Med 2008;26:514-3.
  5. Chaulier K, Chalumeau S, Ber CE et al. Metabolic acidosis in a context of acute severe asthma. Ann Fr Anesth Reanim 2007;26:352-5.