Skip to main content

Malign katatoni, et neuropsykiatrisk syndrom

1. reservelæge Katinka Moltke & centerchef Henrik Lublin Psykiatrisk Center Glostrup

23. apr. 2010
4 min.

Denne kasuistik beskriver en 36-årig skizofren mand, der under indlæggelse udviklede malign katatoni. Han blev behandlet med benzodiazepiner (BZD) samt 26 elektrokonvulsiv terapi (ECT)-behandlinger.

Malign katatoni (MK) er en sjælden tilstand, der udvikles hurtigt og fulminant og er dødelig inden for få dage. ECT-behandling er afgørende, men trods aggressiv behandling er prognosen dårlig [1].

MK er en tilstand, hvor de motoriske forstyrrelser, der ses ved katatoni, er ledsaget af autonom instabilitet og hypertermi. Tilstanden blev beskrevet første gang af Stauder i 1934, og blev benævnt tödliche Katatonie pga. den høje mortalitet. Selve katatonibegrebet var allerede introduceret i 1874 af Karl Kahlbaum og siden beskrevet af Bleuler (1911) og Kraepelin (1913) [2].

Sygehistorie

Patienten var en 36-årig mand, der led af paranoid skizofreni. Ved indlæggelsen var han vågen og klar, men svarede med latenstid og fremstod med diskrete katatone symptomer i form af sparsom motorisk aktivitet. Patienten var i behandling med olanzapin 10 mg og ziprasidon 80 mg daglig. Han spiste og drak sparsomt, og udviklede svingende blodtryk, inden for normalområdet og op til (130/100) og puls (120). På mistanke om kataton delirøs tilstand, blev der startet ECT-behandling »en bloc« (dvs. behandling hver dag i tre dage), samt BZD i refrakte doser. Ud over intermitterende subfebrilia, hypertension og takykardi, udvikledes leukocytose (9,8 mia/l) og forhøjet kreatinkinase (CK) på 1.272 E/l.

På mistanke om malignt neuroleptikasyndrom (NMS)/MK blev antipsykotisk behandling seponeret. Man fortsatte behandling med ECT og BZD.

Patienten var nu sengeliggende hele døgnet. Han havde svære vrangforestillinger af nihilistisk karakter, hvor han bl.a. oplevede, at han var død (Cotards syndrom). Patienten fik yderligere stigning i CK (1.419 E/l) og udviklede tiltagende rigiditet i muskulatur i alle ekstremiteter. Der var fortsat autonom instabilitet med blandt andet pupildilatation og subfebrilia. Diagnosen MK blev herefter stillet, og BZD-behandlingen blev intensiveret, mens ECT-behandling fortsatte. Patienten rettede sig herefter langsomt. CK var 213 efter fire dage. Der blev givet i alt 26 ECT-behandlinger, før den katatone tilstand var aftaget. Herefter blev antipsykotisk behandling med aripiprazol forsigtigt genoptaget sideløbende med nedtrapning af BZD. Patienten havde herefter et ca. fire måneder langt rehabiliteringsforløb, hvor det kom frem, at han op til indlæggelsen havde anvendt store doser af tramadol, der kan have medvirket til sygdomsforløbet.



Diskussion

Begrebet katatoni dækker over en lang række karakteristiske bevægeforstyrrelser, der kan ses ved flere psykiatriske tilstande, hyppigst ved skizofreni, men også ved affektive lidelser. Symptomerne ses også i forbindelse med en lang række medicinske og neurologiske sygdomme, herunder endokrine, metaboliske og infektiøse lidelser. De katatone symptomer omfatter bl.a. forstyrrelser i kropsholdning og gang, stupor, mutisme og parakinesier [3].

Risikofaktorerne for udvikling af katatone symptomer, herunder MK, omfatter bl.a., ud over de beskrevne psykiatriske og medicinske lidelser, perina-tale infektioner, epilepsi, langtidsbehandling med antikolinerge præparater, ekstrapyramidale bivirkninger til antipsykotisk behandling mv. Risikoen for udvikling af katatone symptomer stiger tilsvarende med eksponeringen for risikofaktorer [3]. Tidlige tegn på MK kan være affektforstyrrelser og melankoliforme symptomer. I 90% af tilfældene vil første fase dog være præget af motorisk spænding ledsaget af hypertermi, der vil afløses af stupor og rigiditet [2]. Differentialdiagnostisk må NMS overvejes, men her vil hypertermi typisk først udløses samtidig med, eller kort efter den stuporøse fase. Det vil naturligvis også være afgørende for diagnosen NMS, om patienten er i antipsykotisk behandling, da NMS kan beskrives som en antipsykotika-induceret MK [3]. Differential-diagnostisk kan man derfor ikke skelne mellem NMS og MK hos en patient, der er i antipsykotisk behandling.

MK anbefales primært behandlet med BZD, og internationalt er lorazepam anbefalet pga. den korte halveringstid og fravær af aktive metabolitter. 80% vil respondere inden for 3-7 døgn [4]. Hvis ECT-behandling iværksættes, bør det gøres inden for fem døgn og er da effektivt i 85% af tilfældene [1]. Antipsykotisk behandling i forløbet er kontroversielt, og må påbegyndes med yderste forsigtighed.

MK og NMS er sjældne og alvorlige, mens katatone symptomer er almindelige [3]. Det skal derfor anbefales, at katatone symptomer overvåges og monitoreres, f.eks. med Bush-Francis Catatonia Rating Scale [5] pga. risiko for udvikling af malign katatoni.


Katinka Moltke , Psykiatrisk Center Bispebjerg, 2400 København NV. E-mail: katinkamoltke@gmail.com

Antaget: 11. august 2009

Først på nettet: 4. januar 201

Interessekonflikter: Ingen


Referencer

  1. Fink M, Taylor MA. Catatonia. Cambridge: Cambridge University Press, 2003.
  2. Caroff SN, Francis A, Mann SC et al. Catatonia. From psychopathology to -neurobiology. Washington D.C.: American Psychiatric Publishing Inc, 2004.
  3. Weder ND, Muralle S, Tampi RR. Catatonia: A Review. Ann Clin Psych 2008;20:97-107.
  4. Taylor D, Paton C, Kerwin R. The Maudsley prescribing guidelines. 9th ed. London: Informa Healthcare, 2007.
  5. McEvoy JP. Guide to assessment scales in schizophrenia. 2nd ed. London: Science Press, 2003.