Skip to main content

Medicinske nyheder

redigeret af Læge Claudio Csillag, claudio@dadlnet.dk

19. jun. 2009
5 min.

MR-skanning viser strukturelle ændringer i psykopaters hjerne> Mol Psychiatry

Psykopater - dvs. patienter med dyssocial personlighedsstruktur - har mindre grå substans i den temporale og frontale cortex end personer uden psykopati. Det konkluderer en artikel publiceret i juninummeret af Molecular Psychiatry.

»Psykopati er en kombination af personlighedstræk, såsom egocentricitet og overfladiske følelser, samt adfærdsmæssige træk, såsom impulsivitet og dårlig adfærdskontrol«, skriver førsteforfatteren Yaling Yang, University of California, Los Angeles. Ifølge forfatteren kan nogle af symptomerne korreleres med dysfunktion i neurale netværk i nogle af hjernens regioner.

I studiet blev der rekrutteret 27 personer kendt med dyssocial personlighedsstruktur og 32 kontroller. Alle fik foretaget strukturelle MR-skanninger. Patienterne med psykopati havde en signifikant tyndere kortikal grå substans i den højre frontal- og temporallap (p = 0,036 hhv. p = 0,017).

Erik Simonsen, Psykiatrisk Forskingsenhed, Region Sjælland, kommenterer: »Undersøgelsen bekræfter, at der er strukturelle hjerneforandringer ved psykopati, og som sådan lever ,pati'- begrebet op til sin oprindelse som en psykisk mangel- eller erhvervet tilstand svarende til begreberne kardiomyopati og neuropati.

Ved andre psykiatriske tilstande som PTSD er det f.eks. vist, at traumatiske oplevelser kan føre til cellehenfald. Mere interessant i psykopatiforskningen er undersøgelser med funktionelle MR-skanninger, der har påvist nedsat aktivering i de samme regioner. Det forklarer, hvorfor psykopaten i mange situationer er ret så hjælpeløs og i sine impulsers vold, når personen ikke umiddelbart funktionsmæssigt i hjernen kan trække på tidligere erfaringer i sin affektive hukommelse eller blokere adfærden gennem betingede frygtreaktioner.«

Yang Y, Raine A, Colletti P et al. Abnormal temporal andprefrontal cortical gray matter thinning in psychopaths. Mol Psychiatry 2009;14:561-2.

Methylprednisolon hver 4. uge reducerer recidivrate ved dissemineret sklerose
> Lancet Neurol

Methylprednisolonbehandling oven i interferonbehandling reducerer risikoen for eksacerbationer hos patienter med attakvis dissemineret sklerose (MS). Det fremgår af en prospektiv, randomiseret og placebokontrolleret undersøgelse publiceret i juninummeret af Lancet Neurology.

Førsteforfatteren Per Soelberg Sørensen, Rigshospitalet, rekrutterede, sammen med kollegaer bag NORdic trial of oral Methylprednisolone as add-on therapy to Interferon beta-1a for treatment of relapsing-remitting Multiple Sclerosis (NORMIMS)-studiet, 130 patienter med attakvis dissemineret sklerose fra 29 centre i Danmark, Sverige, Norge og Finland.

Patienterne var i behandling med interferon beta-1a og havde haft mindst en eksacerbation i de forudgående 12 måneder. De blev randomiseret til enten methylprednisolon (200 mg dagligt i fem dage hver fjerde uge i mindst 96 uger) eller placebo. Dropoutrate var 26% i interventionsgruppen vs. 17% i placebogruppen.

Patienterne i interventionsgruppen havde en årlig recidivrate på 0,22, signifikant lavere end de 0,59 i kontrolgruppen (62% reduktion; p = 0,0001).

De hyppigste bivirkninger i methylprednisolongruppen var søvnforstyrrelser, uro og gastrointestinale gener. Der var ingen ændringer i knoglemineraldensitet.

Mads Ravnborg, Neurologisk Afdeling, Odense Universitetshospital, kommenterer: »Undersøgelsen viser en signifikant bedre effekt af kombinationsbehandlingen. Resultaterne er endnu så nye, at de endnu ikke er implementeret i de praktiske retningslinjer for behandling af attakvis MS. Der er imidlertid ikke tvivl om, at kombinationsbehandlingen vil blive brugt hos MS-patienter, som ikke har tilstrækkelig effekt af interferon beta i monoterapi, men som ikke opfylder kriterierne for brug af kraftigere virkende præparater som Tysabri og mitoxantron.«

INTERESSEKONFLIKTER: Mads Ravnborg har modtaget konsultenthonorarer og rejsestøtte til kongresrejser fra BiogenIdec, Bayer Health, Sanofi Aventis og Coloplast.

Sorensen PS, Mellgren SI, Svenningsson A et al. NORdic trial of oral Methylprednisolone as add-on therapy to Interferon beta-1a for treatment of relapsing-remitting Multiple Sclerosis (NORMIMS study). Lancet Neurol 2009;8:519-29.

Telmisartan beskytter ikke nyrerne hos patienter under proteinuri
> Ann Intern Med

Telmisartan forebygger ikke nyredysfunktion hos patienter med høj kardiovaskulær risiko, men uden proteinuri, viser en stor randomiseret undersøgelse publiceret early online på Annals of Internal Medicines hjemmeside.

»Angiotensin II-receptor-antagonister forhindrer progression af diabetisk nefropati, men man kender ikke de renale langtidsvirkninger hos andre patienter«, skriver forfatterne bag Telmisartan Randomised Assessment Study in ACE Intolerant Subjects with Cardiovascular Disease (TRANSCEND)-studiet.

Mellem 2001 og 2004 blev 6.000 patienter med kendt kardiovaskulær sygdom eller diabetes rekrutteret fra 630 centre i 40 lande. De havde hverken hjertesvigt eller makroalbuminuri. De kunne ikke tåle behandling med en angiotensin converting enzyme (ACE)-hæmmer. De blev randomiseret til enten placebo eller telmisartan (80 mg dagligt).

Efter en gennemsnitlig opfølgningsperiode på 4,5 år var der ingen statistisk signifikant forskel på det primære effektmål, som var en kombination af blandt andet dialyse og fordobling af serumkreatininværdier.

»Telmisartans virkning på vigtige renale effektmål var stort set den samme som placebos«, konkluderer forfatterne.

Lars Juhl Petersen, Nefrologisk Afdeling, Herlev Hospital, kommenterer: »Undersøgelsen underbygger, at renoprotektion ikke skal iværksættes hos patienter med forøget kardiovaskulær risiko som f.eks. mikroalbuminuri. Renoprotektion med ACE-hæmmer eller angiotensin II-receptor-antagonist skal forbeholdes patienter med verificeret kronisk nyresygdom (diabetisk nefropati eller ikkediabetisk nyresygdom).

Det er veldokumenteret, at den renoprotektive effekt er størst hos patienter med proteinuri, hvor denne reduceres af den renoprotektive behandling. Der er kun evidens for behandling af mikroalbuminuri ved diabetisk nefropati«.

JFE Mann, Schmieder RE, Dyal L et al. Effect of telmisartan on renal outcomes. Ann Intern Med 2009 May 18 (Epub ahead of print).

Antiangionese præparat øger risiko for gastrointestinal perforation
> Lancet Oncol

Et lægemiddel, som hæmmer angiogenese - bevacizumab - og som anvendes ved onkologiske behandlinger, fordobler risikoen for gastrointestinale perforationer, hvilket medfører en øget mortalitet. Det fremgår af en metaanalyse publiceret i juninummeret af Lancet Oncology.

Ifølge førsteforfatteren Sanjaykumar Hapani, Stony Brook University, New York, er det kendt, at præparatet giver en øget risiko for perforationer, men associationen er aldrig blevet påvist ved randomiserede undersøgelser.

Forfatterne identificerede 17 prospektive, randomiserede undersøgelser med i alt 12.000 patienter, som blev behandlet på grund af forskellige typer tumorer.

Behandling med bevacizumab blev associeret med en incidens af gastrointestinale perforationer på 0,9% (konfidensinterval: 0,7-1,2). Mortaliteten hos dis se patienter var 21,7%.

Risikoen for perforationer blandt patienter, der blev behandlet med bevacizumab, var dobbelt så høj som hos patienter, der blev behandlet med et kontrolpræparat (relativ risiko: 2,14; p = 0,011).

Risikoen var afhængig af dosis og tumortype. Den relative risiko for perforation var 2,67 hos dem, der fik 5 mg/kg per uge, mod 1,61 blandt dem, der fik 2,5 mg/kg per uge.

Gitte Olesen, Hæmatologisk Klinik, Rigshospitalet, kommenterer: »Studiet stadfæster risiko for gastrointestinale perforationer ved anvendelse af bevacizumab. De har udvalgt 17 store studier. De skriver, at ,den rapporterede relative risiko i de enkelte studier er bemærkelsesværdig identisk', svarende til, at studiet umiddelbart ikke giver ny klinisk information. Dertil er der stadig tale om en lav risiko i forhold til den gevinst, som kan opnås ved anvendelse af bevacizumab«.

Hapani S, Chu D, Wu S et al. Risk of gastrointestinal perforation in patients with cancer treated with bevacizumab. Lancet Oncol 2009;10:559-68.