Meget lav cerebral glukoseværdi trods normal plasmaværdi hos en patient med subaraknoidalblødning

Over de seneste 20 år har man i neurointensivt regi diskuteret, hvilket blodsukkerniveau der er optimalt hos komatøse patienter. Nu stiles der mod et blodsukkerniveau i intervallet 6-10 mmol/l, da vedvarende værdier uden for dette interval har vist sig at være forbundet med øget sygelighed og dødelighed [1].

Glukosekoncentrationen i hjernens interstitium (cerebral glukose) estimeres under normale omstændigheder at svare til ~20% af den systemiske glukoseværdi [2]. Primær hjerneskade kan imidlertid forstyrre hjernens glukosetransport og -metabolisme, således at ovennævnte forskel forøges, hvilket kan medvirke til udviklingen af sekundær hjerneskade [3, 4].

I nedenstående sygehistorie belyses, hvorledes et sådant misforhold mellem systemisk og cerebral glukoseværdi blev detekteret med cerebral mikrodialyse-monitorering.

SYGEHISTORIE

En midaldrende mand, som havde hypertension og en uerkendt type 2-diabetes, blev indlagt akut med en Glascow Coma Scale-score på 11 som følge af en spontan subaraknoidalblødning (SAH). Aneurismet blev behandlet endovaskulært, og patienten overgik derefter med anlagt intrakraniel trykmåler, i intuberet og sederet tilstand, til et neurointensivt afsnit.

Grundet manglende bedring i patientens kliniske tilstand blev der efter yderligere to dage anlagt et galvanometer til monitorering af den cerebrale ilttension samt et mikrodialysekateter til monitorering af hjernens metabolisme (glukose-, laktat- og pyruvatniveau) samt forekomst af lokal celleskade (glycerolniveau) og cerebral excitotoksicitet (glutamatniveau). Begge katetre blev placeret i den ikkeafficerede hæmisfære, i dette tilfælde i venstre pandelap i vandskelsområdet mellem a. cerebri anterior og a. cerebri media.

Initialt lå alle mikrodialyseværdierne inden for normalområdet, men på femtedagen fik intensivsygeplejerskerne mistanke om, at mikrodialysemaskinen var defekt, idet værdierne for glukose, laktat og pyruvat pludselig var faldet støt, og nu alle viste 0 til trods for stabile niveauer af glycerol og glutamat (Figur 1A og B).

En nærmere gennemgang af forløbet viste, at man for at holde patientens blodsukker inden for det anbefalede interval på 6-10 mmol/l natten igennem havde opjusteret insulininfusionen fra 0 IE/time til 8 IE/time, hvorved man opnåede at sænke patientens blodsukkerniveau fra 14 mmol/l til 6,1 mmol/l (Figur 1A).

Efterfølgende nedjustering af insulinindgiften resulterede i et øget blodsukkerniveau fulgt af en stigning i niveauerne af cerebral glukose, laktat og pyruvat (Figur 1A). Insulininfusionen blev herefter doseret, så blodsukkerniveauet lå højt i intervallet 6-10 mmol/l, hvorefter vi gennem patientens resterende sygdomsforløb kunne holde et passende cerebralt glukoseniveau (> 0,8 mmol/l).

Sideløbende målinger af ilttension og intrakranielt tryk var upåfaldende gennem hele forløbet (Figur 1C). Det er relevant at påpege, at de opnåede mikrodialyseresultater er punktmålinger, men at katetret var placeret umiddelbart ved siden af den isatte ilttensionsmåler (som viste normale værdier) i radiologisk intakt hjernevæv. Derfor kan man med rimelighed antage, at det lave cerebrale glukoseniveau og den ophørte pyruvatdannelse via glykolyse har været et globalt cerebralt fænomen.

Patienten overlevede, men gennemgik et langvarigt ophold på en neurointensiv afdeling med langsom klinisk bedring. Han kom efterfølgende i neurorehabilitering på et eksternt center.

DISKUSSION

Normale ilttensionsmålinger, intakt cerebralt perfusionstryk og umiddelbar genoprettelse af den cerebrale metabolisme efter nedjustering af insulinindgiften taler for, at den observerede metabolske forstyrrelse hos patienten i sygehistorien hverken har været et udtryk for udvikling af karspasmer eller fejlmålinger.

Der foreligger ikke præcis viden om, hvor lave cerebrale glukoseværdier en hjerne kan tåle uden at tage irreversibel skade. Det er tidligere eksperimentelt påvist, at varig hjerneskade kan opstå ved systemiske glukoseværdier under 1,1 mmol/l i mere end fire timer [5]. Hos patienten i sygehistorien var den systemiske blodsukkerværdi 6,1 mmol/l og dermed inden for det anbefalede interval. Til trods herfor kunne der påvises en så lav cerebral glukoseværdi, at pyruvatdannelsen var væsentligt hæmmet (Figur 1 A og B). Vi vil på denne baggrund opfordre til, at man udforsker dette område yderligere, og at man i klinikken har fokus på, at det anbefalede blodsukkerinterval hos patienter med kritisk neurokirurgisk sygdom ikke er en »one size fits all«. Patienter i koma kan således have individuelle cerebrale glukosebehov, som er bestemt af komorbiditeter som diabetes og adipositas samt hjerneskadens karakter, og som nødvendiggør, at man nøje regulerer den systemiske glukoseværdi under hensyntagen til den cerebrale glukoseværdi.

Korrespondance: Frederik Mølgaard Nielsen.
E-mail: frederik.nielsen@rn.dk

Antaget: 25. oktober 2019

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 9. december 2019

Interessekonflikter: ingen. Forfatternes ICMJE-formularer er tilgængelige sammen med artiklen på Ugeskriftet.dk