Ph.d.-afhandlingen udgår fra Aarhus Universitet og Hjertemedicinsk Afdeling B, Skejby Sygehus, Århus Universitetshospital.
Type 2-diabetikere (T2-DM) er kendetegnet ved at have subkliniske kardiovaskulære forandringer allerede på et tidligt stadium af deres sygdom, bl.a. nedsat evne til at øge myokardieperfusionen (MP) under farmakologisk stress med adenosin. Formålet med afhandlingen var at undersøge mulige årsager hertil ved hjælp af positron emissions tomografi, bl.a. den eventuelle effekt af endoteldysfunktionen samt af autonom neuropati på MP. Desuden blev den diastoliske og systoliske funktion af venstre ventrikel (herunder funktionen af de endokardielle longitudinelle muskelfibre (ELF), som vides at være specielt sårbare) undersøgt ved hjælp af ekkokardiografi i hvile samt under maksimal MP hos de to grupper. Ligeledes undersøgte vi sammenhængen mellem MP og diastolisk/systolisk funktion. Endelig udførte vi en subgruppeanalyse af DANAMI-2 studiet mht. effekten af primær koronarangioplastik (pPCI) versus fibrinolyse hos diabetikere og ikkediabetikere med akut ST-elevationsmyokardieinfarkt (STEMI).
Resultaterne viste, at såvel endoteldysfunktion som autonom neuropati havde minimal betydning for T2-DMs nedsatte maksimale MP. Raske havde en lineær korrelation mellem MP og kardielt arbejde, som ikke fandtes hos T2-DM eller ved hæmning af endotelfunktionen.
T2-DM havde en nedsat diastole- samt ELF-funktion i hvile. Maksimal MP medførte øget funktion af ELF hos både T2-DM og raske, mens kun raske øgede diastolefunktionen samt den globale uddrivningsfraktion (EF). Kun hos T2-DM fandtes en positiv korrelation mellem MP og ELF-funktionen.
Ved STEMI havde ikkediabetikerne randomiseret til pPCI versus fibrinolyse en massivt nedsat reinfarktrisiko, mens diabetikerne havde en øget reinfarktrisiko efter pPCI versus fibrinolyse.