Nærdødsoplevelser

Nærdødsoplevelser beskrives som unikke emotionelle, spirituelle og mystiske oplevelser i livstruende situationer eller situationer, der føles livstruende, herunder hjertestop, trafikulykker, fysiske overgreb og stofmisbrug [1]. Rapporter om nærdødsoplevelser er kendt fra hele verden, alle store civilisationer og mange forskellige tidsepoker, og de har påvirket vigtige grene af den menneskelige kultur, herunder religion, litteratur og kunst (Figur 1). På trods af deres mystiske karakter kan nærdødsoplevelser undersøges med de samme videnskabelige principper som andre cerebrale fænomener [3]. Således har man i nyere forskning afsløret biologiske kandidatmekanismer, deriblandt nedsat funktion af N-metyl-D-aspartat-receptorer (NMDAR) [4], rapid eye movement (REM)-søvn [5, 6] og migræneaura [7], samt en mulig evolutionær forklaring, hvori der indgår en overlevelsesfordel [8]. I denne artikel belyses epidemiologi, fænomenologi og biologiske mekanismer bag nærdødsoplevelser, og en samlet model baseret på de drøftede fakta introduceres.

EPIDEMIOLOGI OG FÆNOMENOLOGI

Nærdødsoplevelser forekommer hos ca. 10% af hjertestopoverlevere [9-11] og 10% af den generelle befolkning (alle årsager kombineret) [12, 13] (Figur 2). Typiske elementer i en nærdødsoplevelse er at se sit liv passere revy med høj hastighed samt fornemme, at man befinder sig uden for sin egen krop, kommer ind i en tunnel med et stærkt lys, oplever fred og glæde, bliver et med universet, møder ånder og træder ind i et overjordisk rige (Figur 1 og Tabel 1), omend rækkefølgen af de enkelte elementer er meget variabel. Nærdødsoplevelser kan beskrives og undersøges som andre subjektive neurologiske fænomener såsom migræneaura eller tid-rum-synæstesi. Der findes flere skalaer til evaluering af nærdødsoplevelser [14, 15]. Den bedst validerede er Greyson-skalaen, der består af 16 spørgsmål med maksimalt 32 point og en (noget vilkårlig) grænse på syv point for en nærdødsoplevelse [14]. Skalaen gør det f.eks. muligt at konkludere, at der fænomenologisk set ingen forskel er på oplevelser i livsfarlige og ikkelivsfarlige situationer (Figur 2). Dette er et vigtigt punkt, som vi vender tilbage til.

BIOLOGISKE MEKANISMER

Flere neuronale kandidatmekanismer er foreslået at bidrage til nærdødsoplevelser.

Migræneaura (hvori der typisk indgår forbigående syns-, føle- og/eller taleforstyrrelser) er en attraktiv kandidatmekanisme, fordi en kortvarig variant af kortikale depolariseringer (CSD) betragtes som det patofysiologiske korrelat af en migræneaura [16], mens terminale CSD forekommer i den menneskelige hjerne lige op til døden [17, 18]. CSD kunne derfor tænkes at bidrage til nærdødsoplevelser. I overensstemmelse hermed var migræneaura (en benign form af CSD) en prædiktor for nærdødsoplevelser i en internetbaseret undersøgelse af lægfolk justeret for alder og køn (oddsratio (OR) = 2,33, p < 0,001) [7]. Den lave hastighed, hvormed CSD spredes langs cortex, ca. 3,2 mm/min [16], kan imidlertid ikke forklare det øjeblikkelige skift fra flugt eller kamp til tonisk immobilitet, der undertiden indtræder under nærdødsoplevelser i farefulde situationer.

I modsætning til CSD sker REM-søvn pludseligt og er også øjeblikkeligt reversibel [19]. Indbrud af REM-søvn i vågenhed, som ofte medfører katapleksi, kunne derfor forklare den hurtige overgang fra flugt til tonisk immobilitet og tilbage til flugt eller kamp igen. REM-søvn er også en attraktiv kandidatmekanisme for nærdødsoplevelser, fordi det er et naturligt fænomen, der forekommer hos os alle hver nat og er forbundet med dissociative træk, herunder muskelatoni og hallucinationer [20]. REM-søvnindbrud i vågenhed ses hos patienter med narkolepsi såvel som hos raske mennesker [19], og lucide drømme (dvs. at den drømmende ved, at hun drømmer) samt katapleksi, som er typiske manifestationer af REM-søvnindbrud i vågenhed [20], forekommer også ved nærdødsoplevelser [6].

To studier har vist en sammenhæng mellem nærdødsoplevelser og REM-søvn [5, 6]. I en case-kontrol-undersøgelse forekom REM-søvnindbrud i vågenhed hos 60% i en stikprøve af personer, der havde haft nærdødsoplevelser, og hos 24% i kontrolgruppen [5]. En internetbaseret undersøgelse af > 1.000 ikkeprimede lægfolk fra 35 lande bekræftede en sammenhæng mellem de to forhold: Mens alder, køn, bopæl, beskæftigelsesstatus og situationens farlighed ikke påvirkede fravær eller tilstedeværelse af nærdødsoplevelser, rapporterede personer med tendens til REM-søvn i vågenhed oftere en nærdødsoplevelse end personer uden (OR = 2,85, p < 0,0001) [6].

Tonisk immobilitet, som ofte indgår i en nærdødsoplevelse, forekommer ved tilstande med ændret bevidsthed, f.eks. hypnose, dissociative tilstande (med eller uden angst) og NMDAR-hypofunktion. Sidstnævnte induceres af medikamenter, især ketamin [21], eller autoimmune mekanismer såsom NMDAR-encefalitis [22]. NMDAR-hypofunktion er således endnu en attraktiv kandidatmekanisme [23].

For at vurdere den neurokemiske baggrund for nærdødsoplevelser, gennemsøgte Martial et al 15.000 skriftlige rapporter fra personer, der havde indtaget i alt 165 forskellige psykoaktive stoffer, og 625 nærdødsoplevelser for semantiske ligheder [23]. Substansen, der oftest førte til en nærdødsoplevelseslignende beskrivelse, var ketamin. Det understreger en mulig rolle for NMDAR-hypofunktion ved nærdødsoplevelser, fordi ketamin er kendt for at give dissociative oplevelser [24], hvilket som nævnt også indgår i NMDAR-encefalitis [25], og misbrug af ketamin kan inducere nærdødsoplevelser [23].

EN SAMLET MODEL MED EN EVOLUTIONÆR DREJNING

Selvom REM-søvn, migræneaura og NMDAR-hypofunktion er associeret med nærdødsoplevelser, kan ingen af dem alene være forklaring på forekomsten. Men for nylig har man forslået en stressdiatesemodel, hvor alle tre prædiktorer indgår [2, 5, 7].

Ifølge Nelson et al stimulerer akut fare (uanset om den er reel eller blot antaget) neuronale mekanismer, der genererer et REM-søvnrespons [5]. Et usædvanligt følsomt arousalsystem (dvs. diatesen) prædisponerer til indbrud af REM-søvn og nærdødsoplevelser i livstruende situationer eller under følelsesmæssig stress [5]. Migræneaura, NMDAR-hypofunktion og andre neuronale mekanismer (f.eks. epileptisk aktivitet i det temporoparietale område) [26] kan så forstås som medvirkende faktorer [7, 26].

En stressdiatesemodel er i overensstemmelse med den allerede nævnte kendsgerning, at fænomenologien af nærdødsoplevelser er identisk i alle tre slags situationer, hvor nærdødsoplevelser forekommer: farefulde situationer med mulighed for kompromitteret hjernefysiologi som et hjertestop, farlige situationer med upåvirket cerebral fysiologi som f.eks. et næruheld i trafikken, og situationer uden ægte livsfare, f.eks. under meditation (Tabel 1).

I alle tilfælde er det nemlig en forudsætning for at kunne rapportere en nærdødsoplevelse, at man under selve oplevelsen har haft en velfungerende hjerne og har overlevet uden større hjerneskade (ellers ville det ikke være muligt at registrere, lagre, genkalde sig og redegøre for oplevelsen).

Vi kan således konstatere, at det er sandsynligt, at de fleste nærdødsoplevelser efter f.eks. et hjertestop registreres i det sidste øjeblik, før bevidstheden forsvinder, og at nogle mennesker formentlig dør med lignende oplevelser som det allersidste, de registrerer i livet.

Det mest interessante spørgsmål er således ikke, hvordan nærdødsoplevelser opstår, men hvorfor.

I denne sammenhæng er det nævneværdigt, at nærdødsoplevelser er et universelt fænomen, som man har kendt til i mange århundreder og fra mange forskellige kulturer (Figur 1). Denne stereotypi og universalitet gør det rimeligt at antage, at nærdødsoplevelser tjener et specifikt biologisk formål. Således er det tænkeligt, at nærdødsoplevelser har en evolutionær fordel.

Der er utallige eksempler fra dyreriget, hvor det at »spille død« redder liv (Figur 3). At »spille død« (thanatosis)forekommer hos både hvirvelløse dyr og hvirveldyr, herunder pattedyr og mennesker, hvilket indikerer, at det er et evolutionsmæssigt højst konserveret fænomen [27, 28].

Thanatosis er en overlevelsesstrategi og den sidste forsvarsmekanisme under et rovdyrangreb, når kamp eller flugt er forgæves. Det er karakteriseret ved pludselig immobilitet med eller uden tab af tonisk muskelaktivitet og manglende reaktion på ydre stimuli, mens bevidstheden er bevaret. Det ligner lucide drømme og katapleksi, som er fænomener ved REM-søvn og som anført forekommer ved nærdødsoplevelser.

I en nyligt publiceret studie fandt man således, at thanatosis er en arvelig, evolutionsmæssigt velbevaret overlevelsesstrategi, der udvikler sig under naturlig selektion for overlevelse og forekommer på alle vigtige grene i et kladogram, der spænder fra insekter til mennesker [8]. Studiet viste desuden, at mennesker under angreb fra store dyre såsom løver (Tabel 1), »menneskelige rovdyr« som f.eks. voldtægtsmænd eller terrorister og »moderne rovdyr« såsom biler i trafikken kan have både thanatosis og nærdødsoplevelser, og at fænomenologien og effekten af de to overlapper hinanden [8].

Thanatosis kunne således være den evolutionære baggrund for nærdødsoplevelser, og det fælles biologiske formål ville være fordelen ved at overleve. Erhvervelse af sprog ville så have gjort det muligt for mennesker at forvandle disse begivenheder fra det relativt stereotype »at spille død« under et rovdyrangreb til mere nuancerede oplevelser, som også omfatter ikkevoldelige situationer såsom et hjertestop [8].

Eftersom mennesker ikke længere har naturlige fjender, er det ikke underligt, at de fleste nærdødsoplevelser opstår i de langt mere almindelige situationer, hvor vold ikke indgår. Man har gjort forsøg på at tilskrive nærdødsoplevelser en overlevelsesfordel også i disse situationer [8], men forfatteren har svært ved at se, hvilken fordel en nærdødsoplevelse skulle give under en igangværende hjertemassage.

Derimod virker det mere sandsynligt, at overlevelsesfordelen er begrænset til situationer, hvor der indgår vold, og at nærdødsoplevelser i andre situationer ikke har en specifik biologisk funktion. Det ville være i analogi til andre adfærdsmønstre og -reflekser, der er evolutionsmæssigt konserverede hos både dyr og mennesker, og hvor fordelene er begrænset til visse situationer. Det drejer sig f.eks. om at gabe, når man er træt, og om at grine, når man bliver kildet.

Evolutionsbiologer tror, at pattedyr, herunder mennesker, udviklede grin som reaktion på at blive kildet for at signalere underkastelse over for en angriber eller for at fremme forældre-barn-kontakten [29], og at gab er nyttigt til at synkronisere en social gruppes døgnrytme [30]. Mens fordelen ved at gabe er åbenlys i barndommen (forældrene bliver stimuleret til at sikre barnet en god nattesøvn), undertrykker voksne ofte trangen til at gabe pga. de negative sociale konsekvenser. Ligeledes opfatter de fleste trangen til at grine, når man bliver kildet, som en gene.

På samme måde kan det antages, at de neuronale mekanismer bag en nærdødsoplevelse har udviklet sig fra thanatosis, fordi det giver en overlevelsesfordel ved fysisk angreb, men for menneskers vedkommende vedrører det kun et lille mindretal af livstruende situationer. Da vi ikke længere har naturlige fjender, er det sandsynligt, at nærdødsoplevelser i andre situationer heller ikke længere tjener et specifikt biologisk formål.

Konklusion

Til trods for deres mystiske karakter, er nærdødsoplevelser tilgængelige for systematiske undersøgelser. Biologiske mekanismer som REM-søvn, NMDAR-hypofunktion og migræneaura indgår i en stressdiatesemodel, hvor man tager højde for, at nærdødsoplevelser opstår i situationer både med og uden reel fare. Den udtalte stereotypi og universalitet gør det sandsynligt, at nærdødsoplevelser har en biologisk funktion. En oplagt kandidat er en evolutionær overlevelsesfordel i visse situationer. For dette taler også, at nærdødsoplevelser per definition er hændelser, som altid overleves.

Korrespondance Daniel Kondziella. E-mail: daniel_kondziella@yahoo.com
Antaget 25. august 2021
Publiceret på ugeskriftet.dk 25. oktober 2021
Interessekonflikter Der er anført potentielle interessekonflikter. Forfatterens ICMJE-formular er tilgængelig sammen med artiklen på ugeskriftet.dk
Referencer findes i artiklen publiceret på ugeskriftet.dk
Artikelreference Ugeskr Læger 2021;183:V06210478