Content area

|
|

Neurogen dysfagi ses hyppigt hos patienter på intensivafdelinger

Forfatter(e)
Anette Barbre Pedersen1, Annette Kjærsgaard2, Jens Kjærgaard Rolighed Larsen1, 3 & Lars Hedemann Nielsen1 1) Neuro Intensiv Stepdown Afsnit, Anæstestesiologisk Afdeling, Regions-hospitalet Silkeborg 2) Universitetsklinik for Neurorehabilitering, Hammel Neurocenter 3) Institut for Klinisk Medicin, Aarhus Universitetshospital Ugeskr Læger 2015;177:V10140528

Neurogen orofaryngeal dysfagi (NOD) er en hyppig tilstand og et overset problem hos patienter, der har neurologiske lidelser og er indlagt på en intensivafdeling. Overset NOD har store helbredsmæssige konsekvenser og bidrager signifikant til den samlede morbiditet [1]. Vigtigt er det at huske, at dysfagi også forekommer hos almene intensivpatienter [2, 3]. Patienter med dysfagi har risiko for at aspirere og dermed høj risiko for at få aspirationspneumoni, som kan være fatal [2, 4]. Et stort antal patienter med dysfagi er silent aspirators, der, som navnet antyder, vanskeligt kan diagnosticeres uden anvendelse af validerende undersøgelser af synkefunktionen [5, 6]. Formålet med denne artikel er at øge kendskabet til NOD og samtidig kort belyse problemstillingen med synkeinsufficiens hos almene intensivpatienter.

FOREKOMST

Prævalensen af dysfagi hos ekstuberede almene intensivpatienter er ukendt. Hos patienter med kritisk sygdom ligger prævalensen i intervallet 3-62% [2]. Derimod er NOD hos patienter med apopleksi veldokumen-
teret. NOD forekommer hos 42-67% af apopleksipatienterne i de første tre dage efter deres apopleksi. Selvom mild eller moderat dysfagi ofte bedres inden for den første uge efter apopleksien, vil ca. 50% af patienterne med dysfagi aspirere [7]. Aspirationsraten hos patienter med akut apopleksi er opgjort til 21-42% [5], og ca. en tredjedel af patienterne med dysfagi får behandlingskrævende pneumoni [7]. Omkring 27% af dødsfaldene efter akut apopleksi skyldes pneumoni [8], og hvis pneumonidiagnosen er stillet, øges 30-dagesmortaliteten med en faktor 6 hos samme patientgruppe [8].

Hos patienter med traumatisk hjerneskade er incidensen af NOD 27-61% [9-11]. NOD forekommer hyppigst hos patienter med hjernestammelæsioner og hos patienter med multiple læsioner i centralnervesystemet [1, 11]. Andre neurologiske lidelser som Guillain-Barrés syndrom, amyotrofisk lateral sklerose og critical illness polyneuropati kan også disponere til NOD [1, 2, 4].

NORMAL SYNKEPROCES

Raske og vågne patienter synker ca. en gang hvert minut. Synkeprocessen er avanceret og involverer to hjernestammecentre, seks kranienerver og 30-50 parrede muskelgrupper [3, 11]. Processen er inddelt i fire faser [2, 12] og er både under voluntær og involuntær kontrol [8, 10]. I hjernestammen findes et netværk af neuroner med tilhørende synapser, som koordinerer sekventiel aktivering af neuronerne. Dette skaber en koordineret synkebevægelse og modulerer synkeprocessen afhængigt af de sensoriske input fra højere kortikale strukturer [4]. Viljestyret synkeproces er styret af frontallapperne i samarbejde med hypothalamus og cerebellum [11].

PATOFYSIOLOGI

Dysfagi hos almene intensivpatienter har multiple ætiologier, bl.a. lokale traumer og stemmelæbeparese/paralyse efter endotrakeal intubation og trakeostomitube, påvirket sensorium efter sedation, delirium, neuromuskulær svaghed pga. muskelatrofi efter forlænget intubation og muskelrelaksantia [2]. Disse ætiologier er også til stede hos intensivpatienter med alvorlig hjerneskade. De har desuden ofte abnorm muskeltonus, abnorme reflekser og sensoriske deficit. Nedsat sensibilitet er årsag til ringe motorrespons på en fødebolus og resulterer i svækkelse af synkefunktionen. Kognition og vågenhed har også stor indflydelse på synkefunktionen [11]. De hyppigst orofaryngeale abnormiteter ved NOD er: abnorm oral muskeltonus og reflekser, indskrænket bevægelighed og koordination af tunge- og labialmuskulatur, forsinket triggerfunktion af faryngealsynkefunktionen, abnorm faryngeal konstriktoraktivitet samt reduktion i laryngealelevation og -lukning [10, 11].

De typiske symptomer hos patienter med dysfagi er savlen, besvær med at synke, nasal regurgitation, besvær med at mobilisere sekreter, hoste/fejlsynkningsepisoder i forbindelser med indtag per os, fastsiddende mad i svælget og stemmeændring efter synkning. Synkeinsufficiens og aspiration kan være silent hos patienter med svækket laryngeal hosterefleks eller kunstige luftveje [13, 14]. Silent aspiration findes hos 2-25% af patienterne med akut apopleksi og NOD [5] og hos 53% af de traumatiske hjerneskadede [15]. Ofte erkendes NOD først efter recidiverende pneumonier eller infektioner i de øvre luftveje [4].

RISIKOFAKTORER

Translaryngeal intubation og sedation medfører tab af protektive mekanismer i larynx i form af laryngeal elevation og lukning, tab af hostefunktion, spontan respiration og voluntær synkeproces, hvilket sammen med hjerneskaden forøger synkedysfunktionen. Derudover vil komplikationer i forbindelse med intubation i form af orofaryngeale/laryngeale traumer, larynxødem, reduceret sensibilitet i larynx, stemmebåndsparese og ulcerationer, trakeal malaci eller stenose også bidrage til synkeinsufficiensen. Også trakeostomi og mekanisk
ventilation øger risikoen for synkeinsufficiens [2, 11,
16, 17]. Cerebrovaskulære events medfører ikke kun orofaryngeal dysfagi, men giver også tendens til dysfungerende central hypofaryngeal synkefunktion [18]. Patienterne udstyres derfor med en nasogastrisk ernæringssonde (NG-sonde) eller PEG-sonde. NG-sonde bidrager til aspirationsrisikoen ved at hæmme den øvre og nedre øsofageale sfinkterfunktion [1, 19], der i forvejen kan være reduceret pga. den akutte hovedskade [18]. Incidensen af aspiration hos patienter med NG-sonde er rapporteret til 50%, hvorimod incidensen hos patienter med PEG-sonde kun er 9% [ 3]. Derudover kan patienter med moderat til alvorlig hjerneskade få forsinket ventrikeltømning inden for de første to uger efter skaden, hvilket også forværrer aspirationsrisikoen [11].

Ovenstående risikofaktorer ses også hos almene intensivpatienter, hvorfor dysfagi også er et vigtigt aspekt i behandlingen af denne patientkategori.

KOMPLIKATIONER

Komplikationerne i forbindelse med NOD er talrige og oftest alvorlige. Patienter med NOD har en signifikant øget risiko for at få pneumoni og dårlig ernæringsstatus. Det er fundet, at synkeinsufficiens er en signifikant prædiktor for mortalitet. Dette er påvist i en population af patienter med akut stroke, hvor de neurologisk dårligste (pga. reduceret bevidsthed) blev ekskluderet. I samme studie kæder man også synkeinsufficiens sammen med dårligere udfald med behov for længere hospitalsindlæggelse, udvikling af pneumonier og behov for institutionalisering [6, 10, 20, 21].

DIAGNOSTIK

Nyligt ekstuberede patienter med kliniske symptomer på dysfagi eller patienter med recidiverende pneumonier bør inden initiering af oralt indtag udredes med klinisk vurdering af synkefunktionen, og hvis denne findes abnorm, skal der suppleres med en endoskopisk undersøgelse [2]. Den kliniske vurdering udføres i Danmark af en ergoterapeut, som vurderer synkefunktionen ud fra patientens vågenhed, komplians, evne til at synke sekreter, hosteeffektivitet, mængden af sekreter i trachea og en oralmotorisk undersøgelse samt evt. vandtest eller blue dye test [12, 22]. I flere studier anbefales det ikke at lade den kliniske vurdering stå alene i evaluering af synkefunktionen, men at kombinere den med videofluoroscopic evaluation of swallowing (VFES) eller fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing (FEES) [3, 15].

Disse undersøgelser er de bedst dokumenterede instrumentelle undersøgelser for dysfagi og anvendes til at målrette behandlingen og risikovurdere patienterne. VFES har længe været anset for at være guldstandard [3, 23].

Ved undersøgelsen fremstiller man dynamiske billeder af alle fire faser af synkefunktionen. Den foregår på en radiologisk afdeling og kræver vågne og koorporale patienter, hvilket gør undersøgelsen mindre anvendelig til intensivpatienter [3].

FEES-metoden er en endoskopisk undersøgelse, hvor man visualiserer den bløde gane, larynx og hypopharynx før og efter synkning. Umiddelbart kan man få mistanke om synkeinsufficiens, hvis der ses retineret og større mængder sekret over stemmelæberne, eller hvis sekret har penetreret disse [3, 24] (Figur 1). Med FEES kan patientens synkefysiologi kortlægges, aspiration kan visualiseres, og undersøgeren kan kortlægge, hvornår i synkeprocessen patienten aspirerer [24]. FEES gør det muligt at vurdere både de motoriske og de sensoriske komponenter i synkeprocessen og samtidig beskytte luftvejene [21]. Desuden kan FEES gentages så ofte som nødvendigt, hvorfor man løbende kan vurdere synkeinsufficiente patienters evne til at mobilisere sekret [22]. FEES kan foregå bedside, hvilket gør den særligt velegnet i intensiv regi, hvor patienterne ofte ikke er flytbare eller koorporable. Undersøgelsen kan suppleres med indgift at farve per os (Figur 2). FEES kan videodokumenteres og er sikker og godt tålt af patienterne [3, 15, 21, 24].

Sammenligninger af VFES og FEES har demonstreret, at FEES er lige så sensitiv eller mere end VFES i forhold til vurderingen af aspiration [24].

Chancen for generhvervelse af unrestricted diet hos traumatisk hjerneskadede patienter afhænger af hjerneskadens omfang, som kan forudsiges vha. Ranchos Los Amigos Scale, Glasgow Coma Scale, Functional Independence Measure og Functional Oral Intake Scale [25].

I screeningen for NOD er det helt afgørende, at der er udfærdiget formaliserede dysfagiscreeningsprotokoller (Figur 3). Dette er påvist at mindske risikoen for pneumoni signifikant hos patienter med apopleksi [7].

BEHANDLING

NOD er kommet i fokus i den højtspecialiserede neurorehabilitering i Danmark [6]. Desværre findes der endnu ikke veldokumenterede effektive behandlinger af NOD. I et Cochranereview fra 2012 opgjorde man resultaterne af 33 studier omhandlende dysfagiinterventioner [26]. Disse behandlingstiltag inkluderede me-
dikamentel behandling, neuromuskulær elektrisk stimulation, fysisk stimulation (termal, taktil), transkranial stimulation og transkranial magnetisk stimulation og akupunktur, og man fandt ingen statistisk signifikans for disse behandlinger ift. mortalitet.

Dog fandt man signifikant belæg for, at akupunktur i fire studier (256 patienter) reducerede dysfagien, og at faryngeal elektrisk stimulation reducerede den faryngeale transittid [26].

Trakeostomianlæggelse er ofte et væsentligt element i behandlingen af NOD. En trakeostomitube med cuff beskytter luftvejene mod de akkumulerede sekreter og mindsker aspirationsrisikoen [16, 27] – dette er dog fortsat kontroversielt [3, 16].

Da behandlingstiltagene er få, er forebyggelse afgørende. Det er vigtigt i de tidlige stadier af neurorehabiliteringen at monitorere tegn på aspiration, varetage god oralhygiejne, minimere risikoen for refluks, varetage og behandle sekretproblemer, hvis det er indiceret at anlægge ernæringssonder og forsigtigt vende tilbage til oral ernæring. Det er afgørende, at patientens synkefunktion og evne til at mobilisere sekreter er undersøgt, inden trakeostomituben afcuffes, og oralt indtag initieres [1, 27].

Sikker og tilstrækkelig ernæring er afgørende i rehabiliteringen efter hjerneskade. NOD vil kompromittere ernæringsindtaget. Øget hvilemetabolisme, abnorm muskeltonus og kropsholdning er hyppige følger af hjerneskader. Hjerneskadede patienter er derfor ofte i en katabol tilstand, hvor de har behov for øget kalorieindtag, så malnutrition undgås [28].

KONKLUSION

NOD er en hyppig tilstand hos neurologiske patienter, der er indlagt på intensivafdelinger, særligt hos patienter med hjernestammelæsioner. Ikke kun skaderne i centralnervesystemet disponerer til dysfagi, men også den behandling og de forebyggende tiltag, som patienterne tilbydes, kan disponere til og forværre tilstanden, hvorfor også den ekstuberede, almene intensivpatient bør undersøges for dysfagi, før oral ernæring initieres. Dysfagi kan medføre tydelige symptomer eller være silent. Recidiverende pneumonier hos en neurologisk patient er et af de advarselssignaler, som bør medføre dysfagiundersøgelse.

Komplikationerne er alvorlige og kan blive fatale, hvorfor vi bør undersøge intensivpatienter for dysfagi, før de afcuffes eller dekanyleres. Behandlingstiltagene er få, så forebyggelse og tværfaglig neurorehabilitering er yderst vigtig.

Korrespondance: Anette Barbre Pedersen. E-mail: anebarpe@rm.dk

Antaget: 17. december 2014

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 2. marts 2015

Interessekonflikter:

I artiklen »Neurogen dysfagi ses hyppigt hos pateinter på intensivafdelinger« af Pedersen et al. Ugeskr Læger 2015;177:V10140528 er der den
23. november 2015 indsat en revideret Figur 3.

Reference: 
Ugeskr Læger 2015;177:V10140528
Blad nummer: 
Sidetal: 
2323-2327
Neurogenic oropharyngeal dysphagia is a frequent condition in patients admitted to the ICU
Neurogenic oropharyngeal dysphagia (NOD) is a frequent condition in neurological patients admitted to the ICU, particularly in patients with brainstem lesions. The CNS damage itself can predispose to dysphagia, but also the treatment and preventive measures may predispose to and exacerbate the condition. Frequent pneumonia in a neurological patient is a warning signal that should cause screening for dysphagia. Complications are serious and can be fatal. Neurological patients should be examined for NOD before decannulation. Treatment is difficult, so prevention and multidisciplinary neurological rehabilitation is important.

Litteratur

  1. Langmore SE. Dysphagia in neurologic patients in the intensive care unit. Semin Neurol 1996;16:329-40.

  2. Macht M, Wimbish T, Bodine C et al. ICU-aquired swallowing disorders. Crit Care Med 2013;41:2396-405.

  3. Goldsmith T. Evaluation and treatment of swallowing disorders following endotracheal intubation and tracheostomy. Int Anesthesiol Clin 2000;38:219-42.

  4. Kumar S. Swallowing and dysphagia in neurological disorders. Rev Neurol Dis 2010;7:19-27.

  5. Ramsay D, Smithard D, Kalra L. Silent aspiration: what do we know? Dysphagia 2005;20:218-25.

  6. Kjærsgaard A, Nielsen LH, Kock-Jensen C. Neurorehabilitering – neurogen dysfagi. Ugeskr Læger 2010;172:956.

  7. Hinchey JA, Shephard T, Furie K et al. Formal dysphagia screening protocols prevent pneumonia. Stroke 2005;36:1972-6.

  8. Katzan IL, Cebul RD, Husak SH et al. The effect of pneumonia on mortality among patients hospitalized for acute stroke. Neurology 2003;60:620-5.

  9. Kjærsgaard A, Langhorn L. Dysfagi – et overset problem i neurorehabiliteringen. Ugeskr Læger 2007;169:220-3.

  10. Mackay LE, Morgan AS, Bernstein BA. Swallowing disorders in severe brain injury: risk factors affecting return to oral intake. Arch Phys Med Rehabil 1999;80:365-71.

  11. Morgan AS, Mackay LE. Causes and complications associated with swallowing disorders in traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil 1999;14:454-61.

  12. Kjærsgaard A, Nielsen LH, Sjölund BH. Randomized trial of two swallowing assessment approaches in patients with acquired brain injury: facial-oral tract therapy versus fibreoptic endoscopic evaluation of swallowing. Clin Rehabil 2014;28:243-53.

  13. Buchholz DW. Dysphagia associated with neurological disorders. Acta Otorhinolaryngol Belg 1994;48:143-55.

  14. Terré R, Mearin F. Prospective evaluation of oropharyngeal dysphagia after severe traumatic brain injury. Brain Injury 2007;21:1411-7.

  15. Leder SB. Fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing in patients with acute traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil 1999;14:448-53.

  16. Frank U, Mäder M, Sticher H. Dysphagic patients with tracheostomies: a multidisciplinary approach to treatment and decannulation management. Dysphagia 2007;22:20-9.

  17. Elpern EH, Scott MG, Petro L. Pulmonary aspiration in mechanically ventilated patients with tracheostomies. Chest 1994;105:563-6.

  18. Lucas CE, Yu P, Vlahos et al. Lower esophageal sphincter dysfunction often precludes safe gastric feeding in stroke patients. Arch Surg 1999;134:55-8.

  19. Khawaja IT, Buffa SD, Brandstetter RD. Aspiration pneumonia. Postgrad Med 1992;92:165-77.

  20. Smithard DG, O’Neill PA, Park C et al. Complications and outcome after acute stroke. Stroke 1996;27:1200-4.

  21. Warnecke T, Teismann I, Oelenberg S et al. The safety of fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing in acute stroke patients. Stroke 2009;40:482-6.

  22. Warnecke T, Suntrup S, Teismann IK et al. Standardized endoscopic swallowing evaluation for tracheostomy decannulation in critically ill neurologic patients. Crit Care Med 2013;41:1728-32.

  23. Wu CH, Hsiao TY, Chen JC. Evaluation of swallowing safety with fiberoptic endoscope: comparison with videoflouroscopic technique. Laryngoscope 1997;107:396-401.

  24. Hiss SG, Postma GN. Fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing. Laryngoscope 2003;113:1386-93.

  25. Hansen TS, Engberg AW, Larsen K. Functional oral intake and time to reach unrestricted dieting for patients with traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2008;89:2556-62.

  26. Geeganage C, Beavan J, Ellender S et al. Interventions for dysphagia and nutritional support in acute and subacute stroke. Cochrane Database Syst Rev 2012;10:1-131.

  27. Hansen TS, Larsen K, Engberg AW. The association of functional oral intake and pneumonia in patients with severe traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2008;89:2114-20.

  28. Mackay LE, Morgan AS, Bernstein BA. Factors affecting oral feeding with severe traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil 1999;14:435-47.

Right side

af Bodil Jessen | 01/10
5 kommentarer
af Elo Aagaard Rasmussen | 01/10
1 Kommentar
af Kaja Kastberg Faurø | 30/09
1 Kommentar
af Jesper Peter Schou | 30/09
2 kommentarer
af Simon Graff | 27/09
2 kommentarer
af Jonathan Dahl | 26/09
1 Kommentar
af Claus Rasmussen | 23/09
1 Kommentar
af Birger Kreutzfeldt | 22/09
1 Kommentar
af Jeppe Plesner | 21/09
8 kommentarer
af Hanne Madsen | 21/09
5 kommentarer