Overlap mellem PTSD, ADHD og narkolepsi

Psykisk lidelse er associeret med kortere forventet levetid [1]. En vigtig årsag til dette er underdiagnostik og underbehandling af fysiske lidelser [1, 2]. »Diagnostic overshadowing« er fænomenet, hvor fysiske klager forstås som udtryk for den grundlæggende psykiatriske tilstand [1]. Psykiatriske diagnoser bør betragtes som eksklusionsdiagnoser, jf. ICD-10, det vil sige, at tilstande med organisk genese, der fremstår som psykisk lidelse, bør ekskluderes, diagnosticeres og behandles inden og eventuelt sideløbende med den psykiske lidelse [3, 4].

Sygehistorie

En 29-årig kvinde diagnosticeret med angst, depression, hypotyreose, adipositas og type 2-diabetes blev henvist til ambulant pakkeforløb for svær PTSD.

Ved behandlingsstart blev kvinden skiftet fra serotoningenoptagshæmmere (SSRI) til serotoninnoradrenalingenoptagshæmmere (SNRI) og påbegyndt fast psykoterapi. Efter tre måneder ønskede hun udredning for ADHD grundet koncentrationsbesvær. Hun blev udredt sideløbende med terapi, og diagnosen ADHD blev stillet på baggrund af DIVA-5. Hendes behandling blev tillagt centralstimulerende medicin i form af depotmethylphenidat (MPH) med begrænset effekt.

Behandlingen for PTSD fortsatte, og i løbet af de næste 12 måneder sås en bedring i PTSD-symptomer målt på PTSD Checklist for DSM-5 (PCL-5) med reduktion i undgåelsesadfærd og symptomtryk, men scorede fortsat et resultat sv.t. moderat PTSD.

Efterfølgende ændring i tilstanden over to måneder med gradvis indtræden af voldsom søvnighed, søvngængeri og fald. Symptomerne blev tilskrevet hendes psykiatriske problemstillinger. Efterfølgende oplevede hun hurtig progrediering over uger, hvor patienten ikke kunne være alene med sit barn grundet søvnanfald. For udelukkelse af farmakologisk årsag seponeredes centralstimulerende medicin, og SNRI blev reduceret, uden bedring. Patienten var tiltagende forpint og med selvmordstanker. Der blev rejst bekymring for alvorlig neurologisk eller hæmatologisk lidelse, og patienten blev set til subakut vurdering i somatisk regi.

På en søvnklinik blev patienten udredt med polysomnografi, multipel søvnlatenstest og lumbalpunktur. Kriterierne for narkolepsi type 2 var opfyldt, og anden årsag til abnorm dagsøvnighed såsom søvnapnø blev udelukket.

Behandling med modafinil blev opstartet, da MPH tidligere var afprøvet uden tilstrækkelig effekt på ADHD. Grundet fortsat udtalt hypersomni (16-20 timers søvn pr. døgn), udredt med MR-C samt endokrinologisk vurderet grundet hirsutisme, øget svedtendens og akne på mistanke om hypofysepåvirkning. Alle undersøgelser var uden abnorme fund. Man forsøgte behandling med pitolisant, som er en selektiv invers histamin H3-agonist, uden bedring, herefter skift til hurtigtvirkende MPH med eklatant effekt: Epworth Sleepiness Scale score 0 i timerne efter medicinindtag – mod 15 uden behandling.

Patienten er p.t. fortsat i psykoterapeutisk behandling for PTSD, psykofarmakologisk behandling for narkolepsi og kan klare sig med 1-2 korte lure i løbet af dagen, når effekten af MPH ophører.

Diskussion

Vores sygehistorie illustrerer de differentialdiagnostiske vanskeligheder inden for og imellem specialer, især psykiatri, neurologi og søvnsygdomme.

Vi præsenteres for et komplekst symptombillede, der ændrer sig over tid, med flere psykiatriske problemstillinger og debut af organisk søvnsygdom.

ADHD hos voksne kan være en yderst vanskelig diagnose at stille, da en lang række psykiske og somatiske lidelser har samme kliniske præsentation med kognitive vanskeligheder som forstyrrelse af opmærksomhed, koncentration og hukommelse samt træthed og søvnforstyrrelser.

I vores sygehistorie stilles diagnosen ADHD på trods af en pågående behandling for svær PTSD samt betydelig psykiatrisk, metabolisk og endokrinologisk komorbiditet.

ADHD-diagnosen hos voksne bør stilles med forsigtighed ved betydende komorbiditet og bør ikke stilles hos en patient under behandling for svær PTSD, som var tilfældet hos vores patient [5].

Angående sammenfaldet i behandlingsregimerne for narkolepsi og ADHD kan nævnes, at depotformuleringen af MPH ofte ikke er tilstrækkelig til at påvirke vågenheden hos patienter med hypersomni eller narkolepsi. Her kan den hurtigtvirkende MPH være nødvendig, hvilket forklarer bedringen af den udtalte dagsøvnighed hos vores patient.

Det er vigtigt at have fokus på »diagnostic overshadowing« hos psykiatriske patienter, så organisk årsag til symptomer ikke overses.

Vi opfordrer til, at der forskes yderligere i det neuropsykiatriske spændingsfelt mellem PTSD, ADHD og søvnforstyrrelser, såsom narkolepsi og andre hypersomnisygdomme (Tabel 1).