En rygmarvsskadet patient har påvirkning af alle organsystemer. Følgetilstandene efter en rygmarvsskade er alvorlige – i visse tilfælde livstruende. Selvom rygmarvsskadede patienter følges på de to rygmarvsskadecentre i Danmark, vil læger i stort set alle specialer blive inddraget i behandlingen pga. de mange følgetilstande. Komplikationerne medfører øget forbrug af sundhedsydelser hos alment praktiserende læger [1] og på sygehusafdelinger. Det er derfor vigtigt for alle læger at kende til følgetilstande til en rygmarvsskade, så patienten kan behandles bedst muligt [2].
Overlevelsen for rygmarvsskadede er steget signifikant over de seneste årtier, hvor toårsmortalitetsraten er faldet med ca. 40% [3]. De hyppigste dødsårsager er lungesygdomme, hjerte-kar-sygdomme og selvmord
[3, 4]. Tidligere døde patienterne af nyrekomplikationer, hvilket har medført, at bl.a. patienternes nyrefunktion følges livslangt på de to rygmarvsskadecentre i Danmark.
I denne artikel gennemgår vi systematisk de hyppige følgetilstande hos patienter med rygmarvsskade (Figur 1).
RYGMARVSSKADE
Rygmarvsskade inddeles efter skadens medullære niveau. Betegnelsen tetraplegi bruges om en cervikal læsion, hvor alle fire ekstremiteter er involveret, og paraplegi om en torakal eller lumbal læsion, hvor truncus og underekstremiteterne er involveret [5]. Skaden inddeles i komplet eller inkomplet (Tabel 1) [6].
Årsagen til en rygmarvsskade kan være traumatisk eller nontraumatisk [7]. Incidensen af traumatisk rygmarvsskade i Danmark er 10-15 pr. mio. pr. år, heraf er 80% mænd og størstedelen i alderen 15-30 år [8, 9]. Incidensen er omtrent den samme for de nontraumatiske rygmarvsskader; her er de skadede ældre, og flertallet er kvinder [8].
Umiddelbart efter en rygmarvsskades opståen indtræder der hyppigt en spinal shockfase. Denne fase er kendetegnet ved midlertidig komplet paralyse, tab af følesans, manglende reflekser og muskulær hypotoni under skadens niveau. Når shockfasen er overstået efter timer til uger, sjældent måneder, kan patienter, særligt dem med inkomplette skader, genvinde funktioner [7, 10]. Langtidsprognosen kan derfor være svær at forudsige i det akutte forløb. Se Figur 2 for et typisk patientforløb.
FØLGETILSTANDE
Nervesystemet
Ved en rygmarvsskade påvirkes det sympatiske nervesystem. Dette medfører bl.a., at blodtrykket kan falde, da blodkarrene er udvidet distalt for skadesniveauet.
Jo mere kranial skaden er, desto lavere blodtryk [11].
Ved skader på T6 eller kranialt herfor er der risiko for autonom dysrefleksi, hvilket er en potentielt alvorlig tilstand. På baggrund af et stimulus, der for ikkerygmarvsskadede personer kan opleves som smertevoldende, fremkaldes sympatisk hyperaktivitet. Dette stimulus kan eksempelvis være en distenderet blære, obstipation, kirurgi uden bedøvelse eller nedgroede tånegle. Dette medfører anfaldsvis vasokonstriktion med markant blodtryksforhøjelse til følge og med risiko for cerebral blødning. Definitionen på autonom dysrefleksi er en symptomgivende blodtrykselevation på 20 mmHg eller derover [2, 11]. Se Tabel 2 for symptomer og behandling heraf.
Rygmarvsskadede patienter har ofte betydelige smerter, både nociceptive og neuropatiske. Nociceptive smerter opstår pga. vævsskade, og neuropatiske smerter opstår pga. skade/sygdom eller dysfunktion i nervesystemet. Begge typer smerte kan blive kroniske og dermed medføre reduceret livskvaliteten for patienten [12]. Muskuloskeletal smerte er den hyppigste form for nociceptiv smerte hos den rygmarvsskadede patient [13].
Neuropatisk smerte ved rygmarvsskade beskrives som brændende, isnende, jagende eller stikkende. Denne type smerte kan være kompliceret at behandle. Farmakologisk behandling er førstevalg i form af tricykliske antidepressiva eller visse antiepileptika [12, 13]. Nogle patienter kan opleve additiv effekt af ikkefarmakologisk behandling såsom transkutan elektrisk nervestimulation, akupunktur og psykologiske coping-metoder [12]. Der er dog ikke evidens for de nonfarmakologiske behandlingsmetoders virkning [14].
Ved rygmarvsskade pga. traumer kan man se samtidig traumatisk hjerneskade, særligt ved de cervikale skader [15, 16].
Traumatisk rygmarvsskade kan føre til udvikling af syringomyeli, som er en hulrumsdannelse i rygmarven. Symptomerne er meget forskelligartede, og diagnosen kan være vanskelig at stille. Symptomerne kan være nytilkomne smerter eller føleforstyrrelser, øget spasticitet og tiltagende lammelser eller tab af funktionsevne. Behandling er operation for at forhindre yderligere progression og funktionstab [17, 18].
Kardiovaskulært
Rygmarvsskadede patienter er i signifikant øget risiko for at få dyb venetrombose og lungeemboli pga. immobilitet og forstyrret koagulationssystem [11, 19]. Behandling med lavmolekylært heparin og støttestrømper af ugers til måneders varighed afhængigt af type af rygmarvsskade og mobiliseringsgrad anvendes posttraumatisk [11].
Pulmonalt
Graden af respirationsbesvær afhænger af skadens neurologiske niveau. Ved komplet skade på C3 eller kranialt herfor kan respiratorbehandling være nødvendig, da diafragmas innervation er påvirket [5]. Patienterne er i øget risiko for at få pneumoni og atelektase pga. sekretstagnation ved paralyse af respiratorisk muskulatur [2, 5]. Tetraplegikere anbefales årlig influenzavaccination, ligesom pneumokokvaccination kan overvejes [20].
Urologisk
Blæreforstyrrelse inddeles i infra- eller suprasakral, hvilket giver henholdsvis slap og overaktiv blære.
Begge typer kan medføre inkontinens, som giver reduceret livskvalitet [5, 21]. Grundlæggende behandling er regelmæssig og komplet blæretømning, hvor ren intermitterende katerisering er den anbefalede metode. Desuden anvendes antikolinergika, beta-3-agonist, botulinumtoksin og evt. blæreforstørrende operationer til sikring af lavt blæretryk, tilstrækkeligt blærevolumen samt kontinens. Hvis der rent undtagelsesvis er behov for fast kateter, bør man vælge suprapubisk kateter frem for kateter à demeure pga. lav infektionsrisiko
[21, 22].
Risikoen for urinvejsinfektion er øget. Hyppigheden er ca. 2,5 infektioner pr. patient pr. år [22]. Symptomerne på urinvejsinfektion hos en rygmarvsskadet er ofte anderledes end hos ikkerygmarvsskadede personer (Tabel 2). Behandlingen er antibiotika. Asymptomatisk bakteriuri behandles ikke. I visse tilfælde kan profylaktisk lavdosisantibiotika anvendes, hvilket skal opvejes mod risikoen for resistensudvikling [22].
Der er øget risiko for nyresten pga. immobilitetsbetinget afkalkning af knoglerne samt forstyrrelser i kalkstofskiftet (se afsnittet Endokrinologi). Blærekompli-kationer og øget forekomst af nyresten øger risikoen
for nyrepåvirkning [23]. Cystatin C bør anvendes som markør for den glomerulære filtrationsrate frem for S-kreatinin, da rygmarvsskadede oftest har nedsat muskelmasse [24].
Genitalt
En rygmarvsskade hos mænd medfører tab af kontrol med erektionen, mens selve erektionsevnen bevares i form af reflektoriske erektioner. Varigheden af disse kan øges ved brug af fosfodiesterase-5-hæmmere, mens sædafgang ikke kan etableres. Anden behandling er intrakavernøs injektion af prostaglandin E1 eventuelt suppleret med mekaniske hjælpemidler [25, 26]. Penil vibratorisk stimulation (PVS) kan anvendes ved ønske om ejakulation hos mænd med tab af sensibilitet, da dette ellers er smertevoldende. PVS kan udføres af patienten. Ved fertilitetsønske, hvor PVS ikke er tilstrækkeligt, anvendes elektroejakulation, udført af sundhedspersonale [7, 26]. Kvinder med rygmarvsskade kan have nedsat vaginal lubrikation. Hos begge køn kan inkontinens, smerter, medicinske bivirkninger og nedsat sensibilitet påvirke seksuallivet [27].
Ved fertilitetsønske bør sædkvaliteten undersøges inden evt. yderligere udredning og behandling. Hvis der er normal sædkvalitet, og ejakulation ved hjælp af PVS er mulig, kan parret selv inseminere sæden i vagina ved hjælp af en almindelig engangssprøjte. Ved nedsat sædkvalitet kan fertilitet opnås evt. vha. assisteret befrugtning eller in vitro-fertilisation. Kvinder med rygmarvsskade har normal fertilitet og normal menstruationscyklus [25]. Risikoen for urinvejsinfektion er øget, og et fast kateter kan være nødvendigt i sidste del af graviditeten [25, 28]. Kvinder med rygmarvsskade kan føde vaginalt uafhængigt af skadens niveau. Ved skade over T10 kan kvinden ikke føle veer. Autonom dysrefleksi kan indicere sectio.
Gastrointestinalt
Tarmforstyrrelser inddeles i supra- eller infrasakrale. Suprasakral tarm har en intakt refleksbue, så tarmtømning kan udløses reflektorisk, men der er risiko for fækal retention. Infrasakral tarm medfører en slap tarm med risiko for obstipation og inkontinens [2].
Tarmtømning kan foregå vha. klysma eller transanal irrigation. Transanal irrigation udføres vha. et ballonkateter i rectum, hvor der er tilkoblet en pose med vand, som løber ind i tarmen, når posen hæves. Efter 15-30 min. tømmes ballonkateret for luft, kateteret fjernes, og tarmen tømmes. For nogle patienter kan der være behov for kirurgi i form af stomi [2]. Obstipation forekommer hyppigt pga. immobilisering, manglende defækationstrang og påvirket tarmperistaltik. Behandlingen er væske, kostråd og medicin [2].
Bevægeapparatet
Heterotop ossifikation, som er dannelsen af knoglevæv i bløddelsvæv hyppigst omkring hofte- og knæled, forekommer hyppigt (20%) ved rygmarvsskader. Smerte, rødme, hævelse og bevægeindskrænkning er ofte til stede, før tilstanden kan erkendes radiologisk. Paraklinisk ses forhøjet basisk fosfataseniveau [29]. Se Tabel 2 for behandling heraf. Spasmer er kraftige ufrivillige muskelkontraktioner, som kan udvikles ved en suprasakral læsion. Behand-ling heraf er udspænding og holdningskorrektioner, men medicinsk behandling er oftest nødvendig (Tabel 2) [2].
Kontrakturer og stivhed opstår hos to tredjedele inden for det første år efter skaden. Dette kan forsøges forebygget med fysioterapi i form af bevægeøvelser og udstrækning [5].
Hud
Manglende følesans og immobilitet medfører høj risiko for udvikling af decubitus. Huden bør efterses dagligt, og det er vigtigt, at patienten skifter stilling hver 2.-3. time. Ved indlæggelse på sygehus er der behov for trykaflastende hjælpemidler. Behandling af tryksår afhænger af tryksårsstadiet, hvor der ved de alvorlige stadier er behov for kirurgisk intervention. Samtidig infektion behandles med antibiotika [5].
Endokrinologisk
Hos en rygmarvsskadet person ses der ofte hormonelle forandringer i form af calciumforstyrrelser, D-vitaminmangel, insulinresistens og suppression af thyroideastimulerende hormon fra hypofysen. Derfor kan
patienterne få diabetes og hypotyroidisme samt hyperkalcæmi, som særligt ses hos børn og unge [30]. Osteoporose er en kendt komplikation efter en rygmarvsskade, og tilstanden medfører øget frakturtendens. Osteoporose opstår pga. de ovenstående hormonelle forandringer og den nedsatte belastning af knoglerne. Se Tabel 2 for profylakse og behandling heraf [30].
Psykisk
Efter en rygmarvsskade følger en psykisk reaktion pga. funktionstab med sociale konsekvenser og evt. ændringer i livet i forhold til bolig og arbejde. En tredjedel får en depression inden for de første seks måneder, og selvmord er en af de hyppigste dødsårsager hos patienter med rygmarvsskade [4, 5]. Det er vigtig at være opmærksom på den akutte krisereaktion og depressioner opstået såvel tidligt som senere i forløbet [5].
KONKLUSION
Rygmarvsskadede patienter har talrige følgetilstande, som er vigtige at kende til, så de tidligst muligt kan identificeres, behandles og evt. forebygges. At kende til disse følgetilstande som sundhedsperson gavner den generelle kontakt og konsultation med en rygmarvsskadet patient.
Korrespondance: Anne Sofie Lundberg.
E-mail: annesofie@lundbergs.dk
Antaget: 4. august 2015
Publiceret på Ugeskriftet.dk: 19. oktober 2015
Interessekonflikter:
Summary
Patients with spinal cord injuries experience many sequelae
Spinal cord injuries (SCI) affect all organs and may cause multiple sequelae. Complications after SCI can be life-threatening and socially disabling. Furthermore, a spinal cord injury is often a chronic condition and the patient may have contact with both the general practitioner and several departments in a hospital. Thus, it is important for all doctors to recognize risks and morbidities related to SCI, in order to prevent and treat the short- and long-term complications and disabilities. This article systematically describes the most commonly encountered sequelae after SCI.
Referencer
LITTERATUR
McColl MA, Aiken A, McColl A et al. Primary care of people with spinal cord injury: scoping review. Can Fam Physician 2012;58:1207-16, e626-35.
Sezer N, Akkus S, Ugurlu FG. Chronic complications of spinal cord injury. World J Orthop 2015;6:24-33.
DiMarco AF, Dawson NV. Risk factors for mortality in spinal cord injury. J Spinal Cord Med 2014;37:670-1.
Hartkopp A, Brønnum-Hansen H, Seidenschnur AM et al. Survival and cause of death after traumatic spinal cord injury. Spinal Cord 1997;
35:76-85.Nas K, Yazmalar L, Sah V et al. Rehabilitation of spinal cord injuries. World J Orthop 2015;6:8-16.
Kirshblum SC, Burns SP, Biering-Sørensen F et al. International standards for neurological classification of spinal cord injury (revised 2011). J Spinal Cord Med 2011;34:535-46.
McDonald JW, Sadowsky C. Spinal-cord injury. Lancet 2002;359:417-25.
Biering-Sørensen F. Rygmarvsskade – den moderne behandling.
Ugeskr Læger 2001;20:2766.Bjørnshave Noe B, Mikkelsen EM, Hansen RM et al. Incidence of traumatic spinal cord injury in Denmark, 1990-2012: a hospital-based study. Spinal Cord 2015:53:436-40.
Atkinson PP, Atkinson JL. Spinal shock. Mayo Clin Proc 1996;71:384-9.
Furlan JC, Fehlings MG. Cardiovascular complications after acute spinal cord injury: pathophysiology, diagnosis, and management. Neurosurg Focus 2008;25:E13.
Hagen EM, Rekand T. Management of neuropathic pain associated with spinal cord injury. Pain Ther 2015;:51-65.
Finnerup NB, Baastrup C. Spinal cord injury pain: mechanisms and management. Curr Pain Headache Rep 2012;16:207-16.
Boldt I, Eriks-Hoogland I, Brinkhof MW et al. Non-pharmacological
interventions for chronic pain in people with spinal cord injury. Cochrane Database Syst Rev 2014;11:CD009177.Sommer JL, Witkiewicz PM. The therapeutic challenges of dual diagnosis: TBI/SCI. Brain Inj 2004;18:1297-308.
Sharma B, Bradbury C, Mikulis D et al. Missed diagnosis of traumatic brain injury in patients with traumatic spinal cord injury. J Rehabil Med 2014;46:370-3.
Marino RJ, Barros T, Biering-Sørensen F et al. International standards for neurological classification of spinal cord injury. J Spinal Cord Med 2003;26(suppl 1):S50-6.
Amtoft Nielsen O, Biering-Sørensen F, Mosdal C. Posttraumatisk syringomyeli. Ugeskr Læger 2003;165:2879-82.
Chung WS, Lin CL, Chang SN et al. Increased risk of deep vein thrombosis and pulmonary thromboembolism in patients with spinal cord injury: a nationwide cohort prospective study. Thromb Res 2014;
133:579-84.Consortium for Spinal Cord Medicine. Respiratory management following spinal cord injury: a clinical practice guideline for health-care professionals. J Spinal Cord Med 2005;28:259-93.
Neurogenic Bladder Turkish Research Group, Yildiz N, Akkoc Y, Erhan B et al. Neurogenic bladder in patients with traumatic spinal cord injury: treatment and follow-up. Spinal Cord 2014;52:462-7.
Jahromi MS, Mure A, Gomez CS. UTIs in patients with neurogenic bladder. Curr Urol Rep 2014;15:433-014-0433-2.
Welk B, Fuller A, Razvi H et al. Renal stone disease in spinal-cord-injured patients. J Endourol 2012;26:954-9.
Thomassen SA, Johannesen IL, Erlandsen EJ et al. Serum cystatin C as a marker of the renal function in patients with spinal cord injury.
Spinal Cord 2002;40:524-8.Consortium for Spinal Cord Medicine. Sexuality and reproductive health in adults with spinal cord injury: a clinical practice guideline for health-care professionals. J Spinal Cord Med 2010;33:281-336.
Brackett NL, Lynne CM, Ibrahim E et al. Treatment of infertility in men with spinal cord injury. Nat Rev Urol 2010;7:162-72.
Biering-Sorensen I, Hansen RB, Biering-Sorensen F. Sexual function in a traumatic spinal cord injured population 10-45 years after injury.
J Rehabil Med 2012;44:926-31.Guerby P, Vidal F, Bayoumeu F et al. Paraplegia and pregnancy. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 23. feb 2015 (e-pub ahead of print).
Sullivan MP, Torres SJ, Mehta S et al. Heterotopic ossification after central nervous system trauma: a current review. Bone Joint Res 2013;2:51-7.
Jiang SD, Jiang LS, Dai LY. Mechanisms of osteoporosis in spinal cord injury. Clin Endocrinol (Oxf) 2006;65:555-65.