Pityriasis versicolor

Pityriasis versicolor (PV) er en hudsygdom, som skyldes infektion med den lipofile gærsvamp Malassezia. Ordet »versicolor« betyder skiftende farver, hvilket er karakteristik for sygdommen, hvor udslættets farve er afhængig af patientens hudfarve og graden af inflammation. De enkelte elementer kan således fremstå blege (hypopigmenterede) hos mørkpigmenterede personer og brunlige (hyperpigmenterede) til rødlige (erytematøse) hos personer med lys hud. De ses typisk som flade afgrænsede og let skællende elementer lokaliseret til øvre del af truncus og overarmene, men affektion af ansigtet kan også forekomme. Differentialdiagnoser inkluderer bl.a. vitiligo, postinflammatorisk hypo-/hyperpigmentering, tinea corporis, seboroisk dermatitis og psoriasis [1].

Epidemiologi

I Skandinavien varierer prævalensen af PV fra 0,5% til 4% med en stigning i tilfælde om sommeren, idet sygdommen trives i varme og fugtige miljøer. Således kan man i tropiske lande se sygdomsprævalens på op til 30-50% [1, 2]. PV er hyppigst blandt mænd og unge personer, hvilket formentlig skyldes høj sebumproduktion [1]. Selv om sygdommen sjældent forekommer før puberteten, er der rapporteret tilfælde blandt børn, og blandt ældre er forekomsten ligeledes lav [1].

Der eksisterer en række risikofaktorer for PV, herunder blandt andet genetisk prædisposition, dårlig ernæring, hormonelle faktorer, immunsuppression, diabetes, excessiv svedtendens, brug af ansigtsmasker og anvendelse af olieholdige hudprodukter eller steroider alle formodede disponerende faktorer [1, 3-7].

Ætiologi

Malassezia er som sådan en samlebetegnelse for flere lipofile gærsvampe, der kan give ophav til sygdom. Der er identificeret i alt 21 species, hvoraf 14 er fundet hos mennesker. De species, som er særligt associeret til hudsygdom, er M. furfur, M. globosa, M. sympodialis og M. restricta [8].

Idet Malassezia er en del af den normale mikrobiologiske flora (mykobiom), forekommer PV, når tilstedeværelsen ændres fra at være i gærform til hyfeform, dvs. fra kolonisation til infektion, men årsagen til denne transition er endnu ukendt [9]. Når Malassezia findes i gærform, er cellerne afrundede, mens hyferne ses som aflange i mikroskopet. Man mener, at immunmedierede signalveje involverende interleukin-1-beta og interleukin-17 er af betydning [8]. Som nævnt er forekomsten af PV lav blandt ældre på trods af, at kolonisation med Malassezia stiger med alderen [1]. Foruden PV kan Malassezia forårsage seboroisk eksem med skældannelse i hårbunden og fedtede skæl på erytematøs baggrund centrofacialt samt Malassezia-follikulitis i de seboroiske områder [9].

Klinisk manifestation

PV er primært lokaliseret til de sebaceøse områder såsom bryst, ryg og overarme, men sygdommen kan også vise sig i ansigtet, i hudfolder og være udbredt over hele kroppen, især i tropiske klimaer [1, 6]. Hos børn kan især ansigtet være involveret, oftest i panden, mens immunkompromitterede individer kan have affektion af inverse områder [1].

Fraset de synlige hudforandringer er sygdommen i reglen asymptomatisk, men kløe kan forekomme [10]. Objektivt finder man runde eller ovale maculae med fine skæl, der bliver mere fremtrædende ved strækning eller afskrabning af huden. I de større elementer er skællene ofte mest udtalt i periferien. Læsionerne kan være hypopigmenterede eller hyperpigmenterede med erytem, afhængig af patientens hudtype og sygdommens fase (Figur 1) [10]. Hypopigmenteringen ses typisk på mørkere hudtyper og skyldes skade på melanocytterne, som tillige reduceres i størrelse, samt via blokade af ultraviolet lys på grund af ophobning af fedt i hudens stratum corneum, hvorimod hyperpigmentering, der ses hos lysere hudtyper, menes at skyldes hyperæmisk inflammation, abnormt store melanocytter, forøget antal tonofilamenter i stratum granulosum og fortykkelse af stratum corneum [1]. Skællene dannes formentlig som følge af et løsere stratum corneum, der opstår på grund af enzymatisk aktivitet af keratinasepåvirkning, der produceres af Malassezia [1].

Diagnostik

Klinisk

Den kliniske diagnose baserer sig på ovenstående fund, og Figur 1 viser kliniske variationer af PV. Ved tvivl kan man skrabe forsigtigt på læsionen med en skarpske/skalpel for at frembringe en høvlspånslignende afskalning [1, 11].

Dermatoskopi har sjældent diagnostisk værdi, men foretages det, vil man ofte se uensartet pigmentering af et skarpt afgrænset element med skæl og upåfaldende kamme og furer [12]. Biopsi har ligeledes sjældent plads i diagnostikken, men foretages biopsi alligevel, vil den ofte vise parakeratose, hyperkeratose, let akantose og mildt superficielt, perivaskulært infiltrat i øvre del af dermis [1]. Woods lys (ultraviolet lys) kan anvendes til at bestemme omfanget af infektionen, hvor inficerede områder ofte vil vise gul fluorescens, selv om falsk positiv fluorescens kan forekomme [2, 13].

Mikrobiologisk

For at komme diagnosen nærmere kan man afskrabe skæl og foretage mikrobiologisk undersøgelse heraf. Mikroskopisk undersøgelse af hudskællene afslører blastokonidier med monopolar knopskydning og hyfer, der ligner »spaghetti med kødboller« (se også Figur 2). Speciesdiagnostik foretages ikke rutinemæssigt, men kan opnås ved dyrkning i specialmedier eller ved molekylær diagnostik.

Der foretages ikke resistensundersøgelse af Malassezia rutinemæssigt i Danmark eller andre steder, hvorfor man ved manglende behandlingseffekt (måneder) kan overveje skifte til anden antimykotisk behandling.

Behandling

Medicinsk behandling

Topikale behandlinger, såsom ketoconazol, clotrimazol, miconazol og selendisulfid, er ofte førstevalg især ved milde til moderate tilfælde [1, 14]. Disse midler virker ved at reducere svampevæksten. Generelt er lokalbehandling tilstrækkelig, men systemisk behandling evt. i kombination med topikal terapi kan være nødvendig ved svære tilfælde, eller hvis lokalbehandling ikke er effektiv [15]. Inden systemisk, antimykotisk behandling påbegyndes, bør diagnosen bekræftes med mikroskopisk undersøgelse [14]. For mere udbredte eller recidiverende tilfælde kan man således forsøge oral behandling med midler som itraconazol eller fluconazol [14, 16]. Oral behandling kan være mere effektiv, men den er også forbundet med flere potentielle bivirkninger, herunder leverpåvirkning og interaktioner med andre lægemidler [1]. Isotretinoin har været foreslået i enkelte case reports [17]. Se desuden Tabel 1 for behandlingsvejledning.

Vedligeholdelsesbehandling

Idet PV ofte recidiverer, kan man forsøge vedligeholdelsesbehandling med selendisulfid eller ketoconazolshampoo 1-2 gange ugentligt, men evidensen er sparsom [18, 19]. Alternativt er også foreslået profylaktisk behandling med oral itraconazol 200 mg × 1/måned [16].

Hvad skal man sige til patienten?

Det er vigtigt at fortælle patienten, at pigmentforandringerne er lang tid om at normaliseres – selv efter succesfuld antimykotisk behandling. Herudover bør man informere om risiko for recidiv hos disponerede individer. Selv om behandlingen typisk virker inden for 2-3 uger, kan det tage flere måneder for huden at genvinde sit normale udseende, især ved hypopigmentering [9].

Konklusion

Generelt har PV en god prognose, men på grund af tendensen til recidiv er det nødvendigt med vedvarende opmærksomhed og evt. gentagne eller profylaktisk behandling. Selv om infektionen ikke er farlig, kan den have en betydelig indvirkning på livskvaliteten, især hos personer med mørkere hud, hvor de lyse pletter er mere fremtrædende [1, 20].