Pseudohyperaldosteronisme med svær hypokaliæmi og fokale pareser udløst af lakridste

Lakridsinduceret pseudohyperaldosteronisme er et velbeskrevet, men sjældent fænomen, der første gang blev rapporteret i 1950 [1]. Tilstanden kan forårsage svær hypokaliæmi med alvorlige kardielle og neurologiske komplikationer [2]. Fænomenet er ikke tidligere beskrevet i Danmark efter indtag af lakridste. Vi beskriver et tilfælde, hvor en 43-årig kvinde fik svær hypokaliæmi med sekundær rabdomyolyse og nærparalyse af hænderne efter to måneders dagligt indtag af almindelig lakridste.

SYGEHISTORIE

En tidligere rask 43-årig kvinde blev set i akutmodtagelsen pga. akut indsættende ekstensionsparese af fingrene på begge hænder. Hun havde de forudgående 7-10 dage oplevet tiltagende muskelømhed, trætbarhed og almen muskelsvækkelse, som vanskeliggjorde cykling og trappegang. Hun havde endvidere en sovende fornemmelse i fødder og underben. Hun kontaktede læge pga. tabt strækkeevne af fingrene. Patienten havde otte uger forinden været behandlet for en Bordetella pertussis-infektion med azitromycin og clarithromycin.

Patienten var alment upåvirket, men ved en neurologisk undersøgelse fandtes svær ekstensionsparese over 2.-5. finger bilateralt (kraftgrad 2) og generaliseret diskret kraftnedsættelse over alle øvrige led med en lille proksimal overvægt i både over- og underekstremiteter (kraftgrad 4+). De dybe senereflekser var svage, men intakte. Der var pågående fascikulationer i de små håndmuskler bilateralt. Der var ingen sikre sensoriske udfald og ingen kranienervepåvirkning.

Patienten blev indlagt på en neurologisk afdeling. De primære differentialdiagnoser var Guillain-Barrés syndrom, myopati og cervikal myelopati. Der blev udført akut MR-skanning af columna totalis, som var uden abnormiteter. De biokemiske undersøgelser viste svær hypokaliæmi med sekundær rabdomyolyse. P-kaliumniveauet var 1,6 (referenceværdi: 3,5-4,4) mmol/l, p-natriumniveauet var 145 (referenceværdi: 137-144) mmol/l og p-kreatinkinaseniveauet var på 25.100 (referenceværdi: 50-150) E/l. Blodtrykket var 180/98 mmHg, og der var ekg-forandringer med tegn på svær hypokaliæmi (Figur 1). Patienten blev overflyttet til et kardiologisk afsnit mhp. telemetri, mens kaliumniveauet blev korrigeret med spironolacton, kaliummikstur, kaleorid og Na-K-infusion. Patientens hypokaliæmi rettede sig over få dage med fuld remission af pareser og kardiel påvirkning.

Patienten blev udredt for mulig hyperaldosteronisme. P-reninniveauet var 3,7 (referenceværdi: 4,2-60) mIE/l og p-aldosteronniveauet var < 103 (referenceværdi: 103-859) pmol/l, hvilket var foreneligt med pseudohyperaldosteronisme. Ved en efterfølgende gennemgang vurderedes dette at være induceret af et stort indtag af lakridste fra et almindeligt husholdningsmærke. Patienten havde siden sin kighosteinfektion otte uger forinden dagligt indtaget op mod 2-2,5 l af denne te til lindring af tør hoste.

DISKUSSION

Lakridsrod indeholder det aktive stof glycyrrhizin (GZ). GZhæmmer 11β-hydroxysteroid-dehydrogenase 2, som katalyserer omdannelsen af kortisol til kortison. Dette øger kortisolaktiveringen af mineralokortikoidreceptoren, hvilket øger natriumreabsorption og kaliumudskillelse. Lakridste indeholder i gennemsnit 126 mg GZ/l te. Lakridsslik anslås at indeholde ca. 150 mg GZ/100 g slik. The European Scientific Committee on Food anbefaler et maksimalt indtag på 100 mg GZ/dag svarende til 60 g lakridsslik eller 8 dl lakridste/dag [3]. Patienten i sygehistorien estimeredes at have indtaget 252-315 mg GZ/dag i otte uger. Hvis anamnesen ikke indikerer et ekstensivt lakridsindtag, kan forhøjet kortisol-kortison-ratio i urinen understøtte diagnosen, som kan bekræftes ved plasmakoncentrationsmåling af GZ. Andre årsager til pseudohyperaldosteronisme er syndrome of apparent mineralocorticoid excess, Liddles syndrom og ektopisk Cushings syndrom [4].

Hypokaliæmi medfører elektrisk hyperpolarisering af cellemembraner, nedsat neuronal ekscitabilitet og reduceret neuromuskulær signaltransmission. Dette kan udløse monopareser og ascenderende pareser af et Guillain-Barrés syndrom-lignende mønster [4]. De observerede fokale pareser og fascikulationer i hænderne må antages at være relateret hertil, men årsagen til den fokale præsentation er uklar. Svær hypokaliæmi kan forårsage rabdomyolyse, som forklarer den generelle muskelpåvirkning hos patienten i sygehistorien [5].

Det komplekse symptombillede med universel muskelpåvirkning og imiterende neurologiske udfaldssymptomer viser væsentligheden af en bred diagnostisk tankegang. Lakridsinduceret pseudohyperaldosteronisme er endokrinologisk velkendt, oftest relateret til indtag af lakridsslik. Som beskrevet her kan almindelig lakridste også udløse livstruende hypokaliæmi.

KORRESPONDANCE: Sarah Chehri. E-mail: sarah.chehri@gmail.com
ANTAGET: 17. december 2020
PUBLICERET PÅ UGESKRIFTET.DK: 8. februar 2021
INTERESSEKONFLIKTER: ingen. Forfatternes ICMJE-formularer er tilgængelige sammen med artiklen på Ugeskriftet.dk
REFERENCER: Findes i artiklen publiceret på Ugeskriftet.dk