Skip to main content

Psychiatric morbidity and prepulse inhibition in patients with cognitive disorders

Læge Anne-Mette Hejl: Forf.s adresse: Daltoftevej 59, DK-2860 Søborg. E-mail: hejl@inet.uni2.dk Forsvaret finder sted den 10. september 2004, kl. 14.00, auditorium 93, Juliane Maries Vej, H:S Rigshospitalet, København. Bedømmere: Martin Lauritzen, Annette Lolk og Lars-Olof Wahlund , Sverige. Vejledere: Ralf Hemmingsen og Gunhild Waldemar .

1. nov. 2005
2 min.

Denne ph.d.-afhandling er udarbejdet i perioden 1999 til 2003 under min ansættelse som klinisk assistent ved Hukommelsesklinikken, H:S Rigshospitalet.

Formålet med dette studie var at karakterisere forekomsten af neuropsykiatriske symptomer hos patienter med lette kognitive symptomer, at undersøge værdien af præpulsinhibering af startlerefleksen (PPI) som markør for tidlig Alzheimers sygdom samt at påvise en sammenhæng mellem PPI og neuropsykiatriske symptomer ved Alzheimers sygdom. Endelig ønskedes alderens betydning for startlerefleksparametrene inkl. PPI belyst.

100 konsekutive ældre patienter henvist på mistanke om kognitiv svækkelse blev undersøgt af en psykiater som supplement til demensudredningen. Hos 23% skyldtes den kognitive svækkelse en primær psykiatrisk diagnose. Yderligere fandt vi neuropsykiatriske symptomer hos 79% af patienterne med Alzheimers sygdom i let grad og hos 55% af patienterne som havde præklinisk Alzheimers sygdom. Disse fund understreger behovet for multidisciplinære team i demensudredning.

Startlerefleksen inkl. PPI blev undersøgt hos 101 raske personer og 48 patienter med Alzheimers sygdom i let grad. Aldersforskelle blev fundet i flere af startlerefleksparametrene, mens der ikke blev fundet aldersforskel i PPI. Der fandtes ingen signifikante forskelle i PPI hos patienter med Alzheimers sygdom sammenlignet med raske ældre og ej heller korrelation mellem neuropsykiatriske symptomer og PPI i denne patientgruppe. PPI kan således ikke anvendes som markør for tidlig Alzheimers sygdom. Da Alzheimers sygdom er karakteriseret ved nedsat acetylcholin i de limbiske områder i hjernen, tyder vores, resultater på, at acetylcholin kun spiller en mindre rolle i reguleringen af PPI.