Skip to main content

Pulsoximetri

Poul Henning Madsen1 & Christian B. Laursen2

3. feb. 2014
7 min.

Vurdering af blod- og vævsoxygenering er essentiel hos kritisk syge patienter, udvalgte kronisk syge patienter og til monitorering f.eks. i forbindelse med operative indgreb. Nedsat oxygenering af blodet (hypoksæmi) kan påvises med både arteriel blodgasanalyse og pulsoximeter. Ved arteriel blodgasanalyse bestemmes både partialtryk af ilt i blodet (PaO2) og præcis fraktion af oxyhæmoglobin (SaO2). Med puls-oximeter fås et noninvasivt estimat (SpO2) af SaO2; en metode, der har været anvendt rutinemæssigt siden 1970’erne [1]. Denne kliniske procedureartikel omhandler vurdering af hypoksæmi ved hjælp af SpO2, men det må erindres, at hypoksi kan være til stede trods normal SpO2, eksempelvis ved svær anæmi eller shock.

SpO2 giver kun informationer om type 1 (hypoksæmisk) respirationssvigt og ikke om type 2

(ventilatorisk) respirationssvigt med respiratorisk acidose. Denne information opnås kun sikkert ved hjælp af arteriel blodgasanalyse med måling af

PaCO2 og pH.

Anvendelse af pulsoximetri kræver kendskab til væsentlige tolkningsmæssige aspekter og begrænsninger, og trods metodens umiddelbare simpelhed er det ikke alle læger og sygeplejersker, der har tilstrækkeligt kendskab til teknikkens fordele og begrænsninger [2]. Behandling af hypoksæmi omtales ikke; læseren henvises til øvrig litteratur om emnet, eksempelvis retningslinjer fra British Thoracic Society [3].

 

APPARATUR OG TEKNISK BAGGRUND

Pulsoximetre findes i mange fabrikater til priser fra få hundrede kroner til flere hundredtusinder kroner som indbygget i overvågnings- og genoplivningsudstyr (Figur 1).

 

Alle modeller er dog baseret på samme princip, hvor det ene ben af en klemme sender lys gennem væv med blodgennemstrømning (Figur 2) og opfanges af en detektor i det andet ben af klemmen.

Afhængigt af den kliniske situation og det anvendte apparatur, placeres klemmen typisk på fingre, tæer eller øreflip (Figur 3).

Oxyhæmoglobin og deoxyhæmoglobin reflekterer det udsendte lys på 660 nm (rød) og 940 nm (infrarød) forskelligt, hvorved pulsoximeteret kan beregne den relative mængde af oxyhæmoglobin udtrykt ved:

 

 

 

SpO2 = oxyhæmoglobin/(oxyhæmoglobin + deoxyhæmoglobin) × 100

 

Pulsoximeteret registrerer pulsatil blodgennemstrømning, hvorved den arterielle SpO2 kan adskilles fra den venøse SpO2. Som anført er der tale om en relativ værdi, hvorfor det absolutte hæmoglobinniveau (dvs. eventuel anæmi) i teorien ikke påvirker SpO2 [1, 4].

Normalværdien for SpO2 er > 94%, men svinger med alder, antal meter over havniveau og patientens stilling (oprejst eller liggende) [3].

Måling af SpO2 afspejler den sande SaO2-værdi rimeligt med en fejlmargen på få procent. Ved svær hypoksæmi (SaO2 < 70-80%) er der påvist større forskel på SpO2 og SaO2 [1, 5, 6].

Ud over oxy- og deoxyhæmoglobin kan visse nyere pulsoxymetre registrere tilstedeværelse af carboxy- og methæmoglobin, og nogle fabrikater giver bedre mulighed for korrektion af bevægeartefakter end andre. Inden anvendelse er det påkrævet, at man kender specifikationerne for det pågældende apparatur for at undgå fejltolkning af resultatet.

 

INDIKATIONER OG KONTRAINDIKATIONER

SpO2-måling er generelt indiceret, når man ønsker en hurtig, noninvasiv vurdering af eventuel hypoksæmi, og kan praktisk opdeles i situationer, hvor man foretager spotmåling af SpO2, og i situationer hvor man ønsker kontinuerlig monitorering af værdien. Der foreligger ingen absolutte kontraindikationer, men forsigtighed med registrering anbefales i situationer, hvor resultatet kan være misvisende og dermed forbundet med irrationelle terapeutiske beslutninger

(se nedenfor).

Spotmåling af SpO2 er blandt andet indiceret i følgende kliniske situationer: ved akut indlæggelse i forbindelse med triagering, som led i daglig måling af vitale parametre hos indlagte patienter, ved vurdering af enhver klinisk akut medtaget patient og ved ambulant vurdering af patienter med risiko for kronisk respirationssvigt.

Kontinuerlig måling af SpO2 er blandt andet in-diceret i følgende kliniske situationer: monitorering under anæstesi, monitorering af patienter indlagt på et intensivt eller semiintensivt terapiafsnit transport (præ-, inter- og intrahospitalt) af kritisk syge patienter, monitorering hvor der anvendes intravenøs sedation (eksempelvis bronkoskopi), titrering af iltbehandling ogudredning af søvnapnø og andre søvnrelaterede sygdomme.

 

PROCEDURE

1) Stil indikation for pulsoximetri, 2) tænd pulsoximeteret, og kontroller, at der er lys i dioden, 3) placer egnet probe i rigtig størrelse på velperfunderet målested (typisk finger), 4) vurder kurveform (hvis apparaturet er udstyret dermed), 5) aflæs SpO2, 6) tolk SpO2 i den kliniske kontekst, og giv relevant kausal behandling og ilttilskud, 7) ved lav SpO2, uventet SpO2, mistanke om hypoksi uden hypoksæmi eller ved alveolær hypoventilation, foretag da supplerende arteriel blodgasanalyse.

 

DÅRLIG REGISTRERING AF PULSOXIMETERSIGNAL

De fleste pulsoximetre har et display til vurdering af det registrerede pulsatile blodflow. I Figur 4 er vist et normalt og kvalitetsmæssigt godt signal, og desuden eksempler på dårlige signaler. Hvis der ikke registreres et godt signal, vil pulsoximeteret ofte give fejlmelding eller i nogle tilfælde registrere falsk lav SpO2. Man bør derfor altid inden vurdering af SpO2 sikre sig acceptabel kurveform, og det samme må påses ved mistanke om ukorrekt SpO2-registrering.

 

Vasokonstriktion medfører nedsat pulsatilt flow og dermed dårligt signal og ses eksempelvis ved shocktilstande, hypotermi, Raynauds fænomen eller blot vinterkolde fingre.

Bevægeartefakter (f.eks. hos en urolig patient eller under transport) kan umuliggøre korrekt registrering af SpO2. Man vil typisk kunne identificere dette problem fra kurveformen (Figur 4). Problemet kan mindskes ved hjælp af selvklæbende prober (Figur 3C).

 

BEGRÆNSNINGER OG FEJLKILDER

VED BRUG AF PULSOXIMETER

Trods god registrering af pulsoximetersignal vil resultatet i visse situationer være misvisende, og ukritisk anvendelse af SpO2-måling kan derfor være årsag til forkerte terapeutiske beslutninger. I nedenstående situationer kan SpO2-måling derfor med fordel suppleres med vurdering af værdierne af SaO2, PaO2, PaCO2 og pH via arteriel blodgasanalyse.

 

Uerkendt hypoksæmi

I situationer, hvor PaO2 er bragt til supranormalt niveau (f.eks. ved iltbehandling af patienter uden hypoksæmi), vil faldende oxygenering først registreres sent pga. oxyhæmoglobins S-formede natur. Resultatet er, at SpO2 kun falder ganske langsomt trods betydeligt PaO2-fald, så længe PaO2 er i den høje del af normalområdet [7]. Idet der forløber en vis periode (op til 30 sekunder) fra ændring i patientens SpO2, til dette registreres af pulsoximeteret, er der risiko for uerkendt hypoksæmi i en kortere periode, og det modsatte gør sig ligeledes gældende ved korrektion af lav SpO2, hvor man kortvarigt må væbne sig med tålmodighed, inden SpO2 stiger [8].

 

Uerkendt hyperoksæmi

Med et pulsoximeter kan hyperoksæmi ikke erkendes, idet SpO2 vil forblive i normalområdet trods svært forhøjet PaO2. Om end denne situation ikke er livstruende i samme grad som svær hypoksæmi, har hyper-oksæmi uønskede effekter som f.eks. risiko for respirationsdepression hos kronisk lungesyge.

 

Uerkendt hypoventilation

Med pulsoximetri kan man ikke bedømme graden af alveolær ventilation. Som anført kan brugen af ilttilskud forebygge hypoksæmi trods svær alveolær hypoventilation, hvorved akut type 2-respirationssvigt kan forblive uerkendt. Hyppige eksempler på dette er eksacerbation i kronisk obstruktiv lungesygdom og overdosering med morfika eller sedativa.

 

Andre begrænsninger og fejlkilder

Følgende er andre eksempler på kliniske situationer med risiko for fejlagtig SpO2-måling. Anvendelse i disse situationer skal derfor ske med forsigtighed, undgås eller først gennemføres efter korrektion [3-6, 7].

Kulilteforgiftning (SpO2 kan være normal ved svær kulilteforgiftning), methæmoglobinæmi (pga. inferferens med oxyhæmoglobins absorptionsspektrum), arteriovenøs fistel hos dialysepatienter (kan medføre venøs pulsation), svær trikuspidalinsufficiens (kan medføre venøs pulsation), bilirubinæmi (pga. interferrens med deoxyhæmoglobins absorptionsspektrum), indgift af metylenblåt, brug af neglelak og interferens fra andre lyskilder (f.eks. kraftigt sollys, infrarødt lys).

 

 

KOMPLIKATIONER

Pulsoximetri giver meget sjældent komplikationer. Der er dog kasuistiske meddelelser om tryknekrose ved selv kortere monitorering og forbrænding forårsaget af varme prober [9, 10].

 

Korrespondance: Poul Henning Madsen, Medicinsk Afdeling, Lungemedicin, Sygehus Lillebælt, Fredericia og Vejle Sygehuse, Dronningensgade 97,

7000 Fredericia. E-mail: phmadsen@dadlnet.dk

Retningslinjerne er godkendt af Dansk Lungemedicinsk Selskab.

Antaget: 9. oktober 2013

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 3. februar 2014

Interessekonflikter:

Referencer

LITTERATUR

  1. Marino PL. Oximetry and capnography. I: Marino PL, red. The ICU book. Philidelphia: Lippencott Williams and Wilkins, 1988:355-70.

  2. Howell M. Pulse oximetry: an audit of nursing and medical staff understanding. Br J Nurs 2002;11:91-7.

  3. O’Driscoll R, Howard LS, Davison AG. Guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008;63(suppl VI):vi1-vi69.

  4. Wukitisch MW, Peterson MT, Tobler DR et al. Pulse oximetry: analysis of theory, technology, and practice. J Clin Monit 1988;4:290-301.

  5. Jubran A. Pulse oximetry. Intensive Care Med 2004;30:2017-20.

  6. Ortega R, Hansen CJ, Elterman K et al. Pulse oximetry. N Engl J Med 2011;364:e33.

  7. Pulse oximetry. I: Walsmann C, Soni N, Rhodes A, red. Oxford desk reference – critical care. Oxford: Oxford University Press, 2008:94-5.

  8. Stenqvist O. Monitorering af respirationen. I: Larsson A, Rubertsson S, red. Intensiv medicin. København: FADL’s Forlag, 2008:191-4.

  9. Punj J, Jaryal A, Mahalingam S et al. Toe gangrene in an infant subsequent to application of adult-type pulse oximeter probe for 10 min. J Anesth 2010;24:630-2.

  10. Jung SN, Hwang DY, Kim J et al. Pulse oximeter probe-induced electrical burn. Burns 2009;35:751-3.