Samtidig arteriel og venøs cerebral trombose hos en bodybuilder med svær hyperhomocysteinæmi og misbrug af anaboliske steroider

Misbrug af anaboliske steroider er formodentlig udbredt, også blandt ikkeprofesionelle idrætsudøvere.

Vi beskriver her et tilfælde med død som følge af både sinustrombose og arterielt infarkt i cerebrum hos en 24-årig bodybuilder med misbrug af anaboliske steroider og udtalt hyperhomocysteinæmi.

Sygehistorie

En 20-årig mandlig bodybuilder fik langsomt indsættende, kraftig hovedpine ledsaget af kvalme og opkastninger. En MR-skanning af cerebrum viste trombose af sinus transversus og sinus sigmoideus på højre side. Han blev sat i antikoagulansbehandling med phenprocoumon, som blev seponeret efter et år.

Fire år senere blev han genindlagt med afasi og højresidig hemiparese. En MR-skanning af cerebrum viste total venstresidig mediainfarkt på basis af en høj carotis interna okklusion påvist ved MR-angiografi (Figur 1 ).

Kort tid efter forværredes tilstanden, og ny MR-skanning af cerebrum viste total sinus sagitalis superior-trombose, trombose af sinus transversus og sinus sigmoideus på venstre side (Figur 1). Trods antikoagulansbehandling blev patienten tiltagende bevidsthedssvækket, og mors indtrådte få dage senere.

En koagulationsundersøgelse viste, at der var forbigående nedsat koncentration af antitrombin, men normal koncentration af protein S og protein C. Patienten var homozygot normal med hensyn til faktor V Leiden-mutation og protrombinmutation. Supplerende undersøgelser viste stærkt forhøjet koncentration af homocystein (281 mmol/l). Der blev ikke undersøgt for enzymdefekt i homocysteinstofskiftet.

Initialt benægtede patienten at have indtaget anaboliske steroider, men sluttelig viste det sig, at han gennem 4-5 år periodevis havde indtaget forskellige anaboliske steroider, bl.a. nandrolon, testosteron, stanozolol og methandrostenolon.

Diskussion

Anaboliske steroider er derivater af testosteron og formodes at have muskelopbyggende effekt. Effekten af anaboliske steroider på koagualtionsystemet er kompleks. Effekten er formentlig afhængig af dosis, typen af anabolisk steroid og af koagulationssystemets tilstand forud for indtagelse af anaboliske steroider [1, 2]. Lave doser synes at virke antikoagulerende [1]. Klinisk har det dog ikke været mulig at påvise nedsat risiko for trombose hos disponerede individer ved behandling med disse stoffer. Høje ufysiologiske doser er protrombotiske som følge af øget trombocytaggregation - bl.a. fremkaldt af øget produktion af thromboxan A2 i trombocytterne - blodtryksstigning, lipidprofilforskydning og øget produktion af kollagen i arterievæggen [1, 2]. Følgelig er der beskrevet akut myokardieinfarkt, apoplexia cerebri, trombedannelse i venstre ventrikel med embolidannelse og sinustrombose [2-4].

Hos denne patient blev der konstateret plasma homocystein på 281 mmol/l, hvilket er stærkt forhøjet. En så høj koncentration ses kun ved enzymdefekt i homocysteinstofskiftet [5]. Mild til moderat hyperhomocysteinæmi ses bl.a. ved mangel på B6 - og B12 -vitamin eller folat [5]. Hyperhomocysteinæmi er relateret til øget risiko for apoplexia cerebri, arteriosklerose af a. carotis og venøs trombose, inkl. sinustrombose [5]. Hyperhomocysteinæmi synes at aktivere koagulationssystemet ved at beskadige endotelcellerne, stimulere trombocytaggregationen, øge produktionen af trombin og accelerer formentlig arteriosklerose [5].

Konklusion

Misbrug af anaboliske steroider og hyperhomocysteinæmi er hver for sig relateret til arteriel såvel som venøs trombose i cerebrum. Dette er os bekendt første gang, der beskrives begge dele hos samme patient på samme tid.

Misbrug af anaboliske steroider indebærer muligvis en yderligere øget risiko hos personer, der a priori har risikofaktor for kardiovaskulær sygdom, hvad enten det måtte være en defekt i lipidmetabolismen, homocysteinstofskiftet eller koagulationen. Brug af anaboliske steroider i ufysiologisk høje doser må under alle omstændigheder stærkt frarådes.

Stefan Juhl, Neurologisk Ambulatorium, Sydevestjysk Sygehus, Esbjerg, Haraldsgade 7, DK-6700 Esbjerg.

Antaget: 14. Juni 2004

Interessekonflikter: Ingen angivet