Skip to main content

Simulation af akutte og kroniske reaktionsmønstre i mikrocirkulationen

Læge Jens Christian Brings Jacobsen: Forf.s adresse: Rektorparken 14, 8. tv., DK-2450 København SV. E-mail: jcbrings@mfi.ku.dk Forsvaret finder sted fredag den 2. april 2004, kl. 14.30, Haderup Auditoriet, Panum Instituttet, Blegdamsvej 3, København. Bedømmere: Michael J. Mulvany, Erik Mosekilde og Søren Peter Olesen . Vejleder: Niels-Henrik Holstein-Rathlou .

4. nov. 2005
2 min.

Ph.d.-studiet er udført på Medicinsk Fysiologisk Institut, Københavns Universitet. Arbejdet omfatter to publicerede artikler.

Essentiel hypertension er forbundet med mikrovaskulære forandringer: Øget vægtykkelse, mindsket luminal radius og reduktion af den kapillære densitet. Om disse forandringer primært er adaptive eller om de bidrager til blodtryksforhøjelsen, vides ikke. Ved malign hypertension ses mere akutte forandringer i form af stedvis fibrinoid nekrose af væggen i arterielle mikrokar forudgået af et karakteristisk mønster af vekslende dilatationer og konstriktioner. Ukendt af hvilken årsag findes fibrinoid nekrose kun svarende til karrets dilaterede områder; mønstret kan derfor have patofysiologisk betydning.

Projektets formål har været at udvikle og simulere modeller af ovennævnte fænomener. En netværksmodel viser, at forandringerne ved essentiel hypertension kan være en konsekvens af samtidige ændringer i perfusionstryk og endotelfunktion. Simulation af et enkelt kar viser at dilatationskon-striktionsmønstret ved malign hypertension kan opstå som følge af en instabilitet ved karrets cylindriske form, og at længden af dilatationerne, som tidligere forudsagt, skalerer lineært med karrets hvileradius.

En sidste (upubliceret) model omhandler initiering af vasomotion. Simulerede resultater støtter en tidligere fremsat hypotese: at vasomotion kan skyldes intercellulær synkronisering af calciumtransienter snarere end tilstedeværelse af specifikke vaskulære pacemakerceller.