Skip to main content
Kasuistik

Statininduceret dysfagi

Reservelæge Bjarke Edholm Slagelse Sygehus, Øre-næse-halskirurgisk Afdeling

15. mar. 2010
4 min.

Dysfagi er et symptom, som oto-rhino-laryngologen ofte konfronteres med. Ætiologien er mangfoldig. I denne sygehistorie beskrives et sjældent tilfælde, hvor myopati som følge af lipidsænkende behandling gav sig udslag i dysfagi som primært symptom.



Sygehistorie

En 68-årig mand blev henvist fra egen otolog pga. tiltagende synkebesvær gennem tre måneder. Han havde i forløbet tabt sig otte kilo. Synkebesværet var tiltaget gradvist, således at patienten kun kunne indtage flydende og moset kost med besvær. Der præsenteredes intermitterende globulus, men ingen odynofagi. Patienten angav, at symptomerne var lateraliseret til venstre side af halsen. Han havde aldrig tidligere oplevet synkebesvær og ej heller symptomer på refluks. Dog havde der været regurgitation umiddelbart efter synkningsforsøg, men ingen fejlsynkning eller kvælningsfornemmelse.

Patienten var kendt med prostatacancer med spredning til lymfesystemet og tidligere stentbehandlet iskæmisk hjertesygdom. Derfor var den aktuelle medicinsk behandling zarator, 20 mg; hjerdyl, 75 mg og coversyl, 5 mg.

Inden patienten blev henvist til øre-næse-halsafdelingen, havde hans egen otolog foretaget bariumkontrastundersøgelse af øsofagus, som intet abnormt (i.a) viste. I udredningsforløbet af patientens prostatacancer havde man udført computertomografi af bl.a. collum og thorax. Halsen var beskrevet som helt normal uden påviselige patologiske forandringer.

På sygehuset valgte man på baggrund af anamnesen og efter udførelse af en normal objektiv øre-næse-halsundersøgelse at multiskopere patienten i generel anæstesi. Disse undersøgelser, inklusive ultrasonografisk undersøgelse, var uden patologiske fund og gav derfor ikke forklaring på patientens dysfagi. En efterfølgende magnetisk resonans-skanning af cerebrum og hjernestammen var ligeledes i.a.

Kort tid efter det initielle udredningsforløb på hospitalet var påbegyndt, tilkom nye symptomer. Patienten oplevede tiltagende kraftesløshed i kroppen, specielt blev det besværligt for ham at løfte armene over hovedet. Nye blodprøver viste forhøjet plasma (P)-kreatinkinase 408 E/l (ref.int. 50-270) og forhøjet alanin-aminotransferase (ALAT) 90 E/l (10-70) og laktatdehydrogenase (LDH) 337 E/l (105-205). På mistanke om myopati seponeredes atorvastatin omgående. I løbet af 14 dage begyndte kraften i armene at vende tilbage, og synkefunktionen bedredes markant. P-kreatinkinase faldt til lavere værdier.

Diskussion

Myopati er en kendt bivirkning til behandling med lipidsænkende medicin. Ved statiner er risikoen for at udvikle myopati én ud af 10.000 behandlede om året. Ved behandling med fibrater er risikoen seks ud af 10.000 [1]. Symptomerne er initiel muskelsvaghed og evt. myalgi fulgt af forhøjet plasmakreatinkinase, ALAT og LDH. Myopati er en dosisafhængig toksisk effekt [2]. Den kan progrediere til regulær rabdomyolyse med nefropati, multiorgansvigt og døden til følge. Mistænkes myopati i forbindelse med lipidsænkende behandling, kan dette bekræftes med en forhøjet kreatinkinase. Progressionen fra myopati til rabdomyolyse er stort set altid reversibel, såfremt det udløsende agens seponeres, og patienten rehydreres [3].

Der findes ikke få eksempler på fatal rabdomyolyse. Ved behandling med flere lipidsænkende medikamina samtidigt øges risikoen for myopati. Nedbrydning af diafragma og hjertets muskulatur medfører døden [4, 5].

Myopati kan opstå efter få dages behandling med lipidsænkende medicin. Men patienter kan også være i behandling gennem mange år, før bivirkningerne opstår. I dette tilfælde var patienten i behandling gennem flere år, inden den initielle bivirkning i form af dysfagi opstod. Seponeringen af præparatet gav hurtigt remission af symptomerne, kraften i armene kom straks tilbage, og synkningen bedredes. Endvidere faldt kreatinkinasen efter blot få dage.

Såfremt en patient i lipidsænkende terapi henvises med symptomer på myopati, herunder også dysfagi, må man på mistanken måle P-kreatinkinase og ved forhøjede værdier seponere behandlingen. Herved undgås progression til rabdomyolyse. Da et stort antal patienter er i behandling med lipidsænkende medicin, må man forvente at se tilsvarende flere patienter med myopati og derfor tilsvarende være opmærksom på problemet.


Bjarke Edholm, Øre-næse-halskirurgisk Afdeling, Slagelse Sygehus, DK-5000 Odense C.

E-mail: bjarkeedholm@hotmail.com

Antaget: 20. maj 2009

Interessekonflikter: Ingen


Summary

Summary Statin-induced dysphagia Ugeskr Læger 2010;172(7):544-545 A 68-year-old man was referred with progressive dysphagia. During the course, the patient developed muscle fatigue and additional signs of myopathy such as high levels of creatine kinase. The dysphagia was a late-onset side-effect to the treatment with lipid-lowering drugs. Cessation of treatment gives quick remission of symptoms and normalization of creatine kinase. As an increasing number of patients are being treated with lipid-lowering drugs, it is important to recall that myopathy is a dangerous side-effect which may have either quick or delayed onset, and that dysphagia can be the initial symptom.

Referencer

  1. Kller H, Neuhaus O, Schroeter M et al. Myopathien unter der Therapie mit Lipidsenkern. Nervenarzt 2005;76:212-217
  2. Hodel C. Myopathy and rhabdomyolysis with lipid-lowering drugs. Toxicol Lett 2002;128:159-68.
  3. Ballantyne CM, Corsini A, Davidson MH et al. Risk for myopathy with statin therapy in high-risk patients. Arch Intern Med 2003;163:553-64.
  4. Boltan DD, Lachar W, Khetan A et al. Fatal and widespread skeletal myopathy confirmed morphologically years after initiation of simvastatin therapy. Am J Cardiol 2007;99:1171-6.
  5. Federman DG, Hussain F, Walters AB. Fatal rhabdomyolysis caused by lipid-lowering therapy. South Med J 2001;94:1023-6.