Sternumfraktur og troponisme efter forceret inspiration

Troponinforhøjelse er central i diagnostikken af akut koronart syndrom (AKS), men er samtidig en uspecifik markør for myokardieskade, der kan ses ved en række ikkeiskæmiske tilstande såsom hypoksi, sepsis, lungesygdom og traume [1, 2]. Spontane eller lavenergifrakturer forekommer hyppigt hos osteoporotiske patienter og kan opstå uden direkte traume, herunder i sjældne tilfælde ved hoste eller forceret respiration [3]. Samtidig forekomst af brystsmerter, stigende troponin og sternumfraktur hos en patient med kendt koronarsygdom udgør en diagnostisk udfordring med risiko for både over- og underdiagnostik [2].

Sygehistorie

En 79-årig kvinde diagnosticeret med osteoporose, KOL, hypertension og moderat trekarssygdom på koronarangiografi fra 2017 blev indlagt med akut forværring af åndenød. I forbindelse med åndenød i eget hjem tog hun en dyb vejrtrækning og oplevede et pludseligt bælteformet smæld over brystkassen efterfulgt af respirationssynkrone brystsmerter. Der havde ikke været forudgående traume.

Ved indlæggelsen i akutafdelingen havde patienten respirationssynkrone brystsmerter og palpationsømhed over sternum. Vitale værdier viste en perifer iltmætning på 90%, resterende inden for normalområdet. Biokemi afslørede let leukocytose og normal hæmoglobin. Hun var hypoksisk (pO₂ 7,8 kPa). Gentagne ekg’er viste ingen iskæmiske forandringer. Troponin-l var initialt 47 ng/l og steg over de følgende timer til 200 ng/l. D-dimer var forhøjet (6,9 mg/l), hvorfor CT af thorax blev udført på mistanke om lungeemboli uden påvisning af lungeembolier, men med fund af en frisk, kaudal corpus sterni fraktur. Der var ingen tegn på myokardiekontusion. Ingen påviselig aortadissektion eller pneumothorax (se Figur 1).

Troponin-l steg fortsat til maksimalt 720 ng/l. Patienten blev indlagt på kardiologisk afdeling. Transtorakal ekkokardiografi viste normal venstre ventrikels uddrivningsfraktion (LVEF) med systolisk funktion på 55% og kun let septal hypokinesi uden sikker klinisk betydning. Brystsmerterne aftog under indlæggelsen på opioidanalgetika, og troponin-l faldt spontant til 340 ng/l. Patienten blev udskrevet i klinisk bedring uden entydig forklaring på troponinstigningen.

Diskussion

Patientens respirationssynkrone smerter og debut i forbindelse med forceret inspiration taler imod klassisk angina pectoris [4]. Fraværet af regelrette brystsmerter, iskæmiske ekg-forandringer og bevaret global systolisk funktion reducerer sandsynligheden for type 1-myokardieinfarkt, men udelukker det ikke fuldstændigt hos ældre patienter med kendt koronarsygdom [1].

Den udtalte og dynamiske troponinstigning kunne indikere akut myokardieskade og tolkes/behandles som non-ST-elevationsmyokardieinfarkt (STEMI). Med samtidig præsentation af smerter, hypoxi og nylig fraktur kunne forløbet være mest foreneligt med en type 2-myokardiepåvirkning, hvor iltforsyning og -behov er i ubalance [2]. I ovenstående case blev patienten udskrevet til eget hjem uden videre opfølgning, men grundet historikken med moderate stenoser i tre kar kunne det tænkes, at en ny koronarangiografi ville være nødvendigt for patienten.

Sternumfrakturen kan forklare smertebilledet og den høje D-dimer, men der er ikke stærk evidens for, at knoglefrakturer i sig selv medfører troponinfrigivelse. Troponinforhøjelse i relation til sternumfraktur er primært beskrevet ved samtidig myokardiekontusion, hvilket ikke fandtes i dette tilfælde [5]. Sternumfraktur som følge af dyb inspiration er tillige en sjælden præsentation og mekanisme.

Kasuistikken illustrerer, at betydende troponinstigning hos ældre patienter ikke nødvendigvis afspejler AKS. Helhedsorienteret vurdering er afgørende for mere præcis diagnostik og for at undgå både unødig invasiv udredning og overset alvorlig hjertesygdom.