Stressfrakturer

Forståelse for stressfrakturer (SF) er afgørende, da disse skader udgør ca. 10% af alle sportsrelaterede knoglelidelser [1, 2]. Skaderne forekommer overvejende blandt individer, der udøver repetitiv og højintensiv træning, såsom atleter og militært personel. Derudover er kvinder særligt disponeret til SF. Bortset fra gentagen mekanisk belastning skyldes den højere forekomst et samspil mellem utilstrækkeligt kalorieindtag, hormonelle forstyrrelser og lav knogletæthed (BMD): relative energy deficiency in sport (RED-S) [3].

Mikrotraumer i knoglevæv er et almindeligt fænomen, der opstår som respons på repetitiv belastning. SF er et resultat af disse mikrotraumer, der akkumuleres i knoglevævet over tid, og når belastninger overstiger knoglens evne til at reparere sig, brækker knoglen [4].

Formålet med denne artikel er at skabe et overblik over den aktuelle viden om SF med fokus på ætiologi, klinisk præsentation og strategier for diagnostik og behandling.

Epidemiologi og ætiologi

Epidemiologien af SF varierer i forhold til aktiviteten. SF forekommer særligt blandt sportsaktive, professionelle atleter, militært personel og personer med osteoporose/osteopeni eller spiseforstyrrelser. En stor del af den viden, der er tilgængelig, tager afsæt i studier lavet på militære aspiranter [5].

Risikofaktorer for SF kan inddeles i interne og eksterne faktorer (Figur 1).

Interne faktorer

Kvindeligt køn er isoleret set en risikofaktor. Et studie fra 2017, der undersøgte incidensen af SF hos atleter af begge køn, fandt en fordobling i risiko for udvikling af SF hos kvinder sammenlignet med mænd [6, 7].

Tidligere historik med SF øger risikoen for at udvikle en ny SF op mod 5-6 gange, uanset køn [8, 9].

Relative energy deficiency in sport

RED-S er en betydelig risikofaktor for SF og er kendetegnet ved forekomst af lav energitilgængelighed på grund af for ringe fødeindtagelse og som følge heraf menstruationsforstyrrelser samt nedsat BMD. Alle tre elementer behøver ikke være til stede for at stille diagnosen [10].

Den lave energitilgængelighed påvirker fysiologiske funktioner og har konsekvenser for atletens sundhed. Lav energitilgængelighed medfører østrogenmangel samt hormonelle ændringer i bl.a. leptin- og kortisolniveauer, som kan medføre reduktion i BMD [11].

Eksterne faktorer

Spiseforstyrrelser og andre psykologiske lidelser relateret til kost, kropsopfattelse og træningsadfærd er blevet identificeret blandt kvindelige atleter med SF [1]. Unge kvindelige atleter med sekundær amenoré har 12,9 gange øget risiko for udvikling af SF [12].

Ernæringsmæssige mangler, herunder D-vitamin- og calciummangel, er tidligere blevet vist at være relateret til øget forekomst af SF [13].

Typen af træning, frekvensen og manglende restitution er vigtige faktorer, der øger risikoen for SF. Ligeledes øger dårligt fodtøj, f.eks. slidte løbesko, eller hårdt underlag risikoen [4].

Klinisk præsentation og diagnostisk udredning

Diagnosen stilles ud fra anamnese, objektiv undersøgelse og billeddiagnostik. SF er hyppigst lokaliseret til vægtbærende knogler. De hyppigste frakturer ses i tibia, os naviculare og metatarserne (specielt femte metatars), men SF kan ses i stort set alle knogler. SF’s lokalisation afhænger af sportsaktiviteten.

Anamnese

Typisk præsentation involverer lokaliseret smerte udviklet over 2-4 uger med forværring ved aktivitet. Smerter kan senere i forløbet manifestere sig i hvile [6]. Grundig smerteanamnese er vigtig, og dernæst klarlægges eksterne og interne risikofaktorer, herunder træningsanamnese, for at kortlægge aktivitetstype og eventuelle ændringer i aktiviteten, f.eks. nylig øgning af volumen, intensitet eller fodtøj.

Objektiv undersøgelse

Objektiv undersøgelse bør indeholde inspektion for hævelse, rødme, palpation over brudstedet og undersøgelse for indirekte ømhed samt evt. hoppetest, hvor smerterne typisk vil forværres. Det er sjældent, at alle fund er til stede.

Røntgenundersøgelse

I den tidlige fase af en SF er konventionel røntgenundersøgelse ofte negativ. Sensitiviteten er kun ca. 15%, første gang patienten søger læge, og kun ca. 50% ved followup [14]. Det kan tage 3-4 uger, før ændringer optræder i metafyserne, og 4-6 uger i diafysen. I knogler, der overvejende består af spongiøst knoglevæv, som f.eks. os calcaneus eller collum femoris, ses SF som en sklerotisk linje vinkelret på trabeklerne. I kortikalt knoglevæv ser man periostale reaktioner [14, 15].

MR-skanning

MR-skanning er guldstandard til diagnosticering af SF med sensitivitet og specificitet beskrevet på hhv. 88% og 100% [16]. Derudover kan MR-skanning detektere knoglemarvsødem uger før, at der kan ses radiologiske forandringer [17] (Figur 2).

CT

Konventionel CT kan primært visualisere brud på corticalis og dermed ikke forstadier til SF [18, 19]. Nyere CT-teknologier, herunder DECT (dual-energy CT), kan derimod detektere knoglemarvsødem og knoglemetabolisme med høj sensitivitet og specificitet [20].

Utralydskanning

Point-of-care (klinisk) UL-skanning anvendes i stigende omfang til diagnostik af SF. Metoden er lettilgængelig, billig, effektiv og uden stråling, men er meget operatørafhængig. UL-skanning er specielt velegnet til de lange rørknogler (f.eks. tibia og metatarser), hvor sensitiviteten er højere end ved røntgenundersøgelse [15, 18]. Ved UL-skanning kan der ses selv minimale konturspring, periostale blødninger, callusdannelse og øget Doppler-flow (se Figur 3), og forandringerne kan relateres med stor sikkerhed til de kliniske symptomer [21].

Knogleskintigrafi

Før MR-skanningen var knogleskintigrafien guldstandard til diagnosticering af SF grundet den høje sensitivitet med påvisning af øget knoglemetabolisme. Knogleskintigrafi mangler dog specificitet og anvendes i dag sjældent [15].

Behandlingsstrategier

Behandling af SF afhænger af frakturens lokalisation og klassifikation. SF inddeles i højrisiko- og lavrisikofrakturer. Højrisikofrakturer opstår typisk i områder med begrænset blodforsyning og har øget komplikationsrisiko, mens lavrisikofrakturer forekommer i velvaskulariserede områder (Tabel 1) [2, 18, 19].

Det primære behandlingsprincip for lavrisikofrakturer er konservativ behandling med fokus på belastningsreduktion og gradvis genoptræning. Vægtbæring tilpasses frakturens lokalisation og sværhedsgrad. Hos patienter med tegn på lav energitilgængelighed, herunder RED-S, bør den konservative behandling suppleres med ernæringsmæssige interventioner [2].

Kirurgisk intervention er sædvanligvis forbeholdt højrisikofrakturer, hvor der er øget risiko for displacering, forsinket heling eller non-union [19].

SF i collum femoris inddeles i to typer: en kompressions- og en tensionsfraktur, hvor førstnævnte er lavrisikofraktur, og sidstnævnte er højrisikofraktur. Kompressionsfrakturen opstår i den inferiore del af collum, hvor knoglen udsættes for kompression ved belastning, og er typisk stabil. Tensionsfrakturen opstår derimod i den superiore del, hvor trækkræfter kan trække bruddet fra hinanden, hvilket øger risikoen for displacering. Tensionsfrakturen behandles oftest kirurgisk for at undgå displacering.

SF i tibia ses hyppigere og er ofte lokaliseret til den posteromediale del af tibia. Disse lavrisikofrakturer ses oftest hos løbere og responderer godt på aflastning [2, 19]. SF i den anteriore cortex er derimod mindre hyppig, men betragtes som højrisikofraktur, da blodforsyningen er dårligere med risiko for forsinket heling og non-union. Her kan det være nødvendigt med osteosyntese [2, 19, 22].

SF i os naviculare udgør en højrisikofraktur, specielt i den centrale tredjedel. Dette skyldes dårlig blodforsyning og risiko for manglende heling [2, 19]. Et systematisk review fra 2021 viste, at operativt behandlede SF i os naviculare havde en markant lavere refrakturfrekvens (1%) sammenlignet med nonoperativ behandling (24%) [22, 23].

Basis af femte metatars inddeles i tre zoner: Zone 1, den mest proksimale (tuberositas), behandles konservativt på grund af godt helingspotentiale. Zone 2 (Jones-fraktur) i overgangen mellem metafyse og diafyse udviser dårligere helingspotentiale, hvorfor kirurgi kan overvejes. Zone 3, i den proksimale diafyse, betragtes som højrisikozone og behandles typisk operativt for at opnå hurtigere tilbagevenden til sport [2, 22, 24, 25] (se Tabel 1).

Diskussion

Diagnosen stressfraktur er udfordrende. Symptomerne er ofte uspecifikke og snigende, og konventionelle røntgenbilleder er ofte normale, hvilket forsinker diagnosen.

Anamnesen bør indeholde smerteanamnese og kortlægning af interne og eksterne faktorer. Særligt skal der væres fokus på kostindtagelse hos yngre personer, da spiseforstyrrelser øger risikoen for SF betydeligt. Atleter med spiseforstyrrelser eller lav energitilgængelighed giver ofte ikke en fuldt korrekt anamnese, hvilket gør det vanskeligt at identificere relevante risikofaktorer. RED-S (spiseforstyrrelse, amenoré og nedsat knoglemasse) er en kendt risikofaktor for udvikling af SF, men disse tilstande kan være skjulte og underdiagnosticerede [3, 11, 13, 26].

MR-skanning er guldstandarden med høj sensitivitet og specificitet, men metoden er dyr og tidskrævende. Konventionel CT påviser primært kortikale frakturer og er mindre egnet til tidlige stressforandringer, mens DECT muliggør visualisering af knoglemarvsødem [20]. Point-of-care UL anvendes i tiltagende grad til at diagnosticere SF, og metoden er billig og hurtig, men operatørafhængig. Knogleskintigrafi bruges ikke længere grundet manglende specificitet, men var guldstandard før MR-skanning [15, 27].

Størstedelen af SF behandles konservativt med aflastning, evt. immobilisering og gradvis genoptræning, mens visse højrisiko-SF eller manglende heling af lavrisiko-SF kan indicere kirurgi. Valg af behandling kan være et dilemma, især hos konkurrenceatleter, som ønsker hurtig tilbagevenden til sport og derfor accepterer øget kirurgisk risiko, som i udvalgte tilfælde muliggør hurtigere mobilisering [2, 19, 22]. Psykologiske faktorer spiller også ind: Atleter med spiseforstyrrelser kan udvise nedsat komplians med hvile og kostråd af frygt for vægtøgning eller formtab, hvilket yderligere komplicerer rehabiliteringen.

Fremtidig forskning bør fokusere på forebyggelse gennem optimeret træningsplanlægning, screening for risikofaktorer (D-vitaminmangel og RED-S) samt udvikling af bedre behandlingsstrategier. Især mangler der viden om, hvordan man bedst fremmer knogleheling og forebygger recidiv hos atleter.

Konklusion

SF kan og bør diagnosticeres tidligt for at undgå komplette brud og for at reducere tiden væk fra arbejde og sport. Individuelt tilpasset behandling og tværfaglig tilgang, øget bevidsthed og forskning på området er nødvendig for at forbedre forebyggelse og behandlingsresultater.