Skip to main content

Stresshyperglykæmi hos et barn med svær akut gastroenteritis

Jesper Vandborg Bjerre

2. nov. 2005
6 min.

Stresshyperglykæmi kan optræde hos børn, der udsættes for et fysiologisk stress i forbindelse med akut sygdom. Tilstanden er defineret som en transitorisk stigning i blodglukose til 8,3 mmol/l eller mere hos et i forvejen ikkediabetisk barn, der er akut sygt, og en tilbagevenden til barnets normoglykæmiske tilstand, når stressfaktoren ophører (1, 2). Hyppigheden hos hospitalsindlagte børn er 0,46-4,9% (3, 4). Tilstanden har muligvis mere vidtgående implikationer, idet man i tidligere studier har peget på stresshyperglykæmi som en markør for senere udvikling af type 1-diabetes mellitus (5-7).

Her beskrives en sygehistorie til illustration af tilstanden.

Sygehistorie

En to år og ti måneder gammel, tidligere rask pige blev henvist pga. gastroenteritis, dehydrering og tiltagende slaphed. Sygdomsanamnesen på henvisningstidspunktet var to døgn med febrilia med temperatur omkring 40 °C, hyppige opkastninger og tynde, ublodige afføringer.

Ved den objektive undersøgelse var hun svært akut medtaget, sløv og dårligt perifert cirkuleret med kolde marmorerede ekstremiteter og umåleligt BT. Hun havde halonerede dybtliggende øjne, en tør tunge, og der var påskyndet respiration. Der var ingen acetonelugt fra munden. Der var initialt ingen diurese. Vægten var 13 kg.

A. punktur viste pH på 7,0, standardbikarbonat på 10,7 mmol/l, baseexcess på -17,9 mmol/l, natrium på 125 mmol/l, kalium på 4,3 mmol/l, laktat på 6,5 mmol/l og et blodglukose på 39,7 mmol/l.

Initialt blev patienten behandlet med intravenøs rehydrering, humant albumin og bikarbonat. Da svaret på a. punkturen forelå, blev dehydreringen tolket som et led i diabetisk ketoacidose. Patienten fik herefter væsketerapi efter afdelingens instruks for diabetisk ketoacidose, og der blev givet 2 IE hurtigtvirkende insulin s.c. Efter fire timer blev patientens blodglukose målt til 5,1 mmol/l, og kateterurinen var uden glukose og ketonstoffer. Der var ingen kliniske tegn på hjerneødem. Samtidig forelå der svar på en venøs blodprøve, med Hb på 9,0 mmol/l, kreatinin på 114 mmol/l og carbamid på 10,8 mmol/l. Den hypotone dehydrering blev efterfølgende behandlet efter sædvanlig praksis, og patienten rettede sig meget hurtigt både klinisk og paraklinisk. Hun blev udskrevet i velbefindende og var ved en ambulant kontrol en måned senere i sin habituelle tilstand og i fin trivsel. Der blev taget prædiabetiske markører i form af øcelleantistoffer, insulinantistoffer, glutamatdecarboxylaseantistoffer, c-peptid og HbA1 C, som alle var normale.

Diskussion

Mange har betragtet transitorisk hyperglykæmi som et fysiologisk respons på stress (1-8). Det er imidlertid blevet diskuteret, om tilstanden er et tidligt tegn på defekt β -celle-funktion i de Langerhansske øer i pancreas og dermed en tidlig markør for udvikling af type 1-diabetes mellitus. Således har man i flere ældre studier peget på en sådan sammenhæng (5-7). I de nyeste studier på området har man påvist et mere nuanceret billede (1-4, 9). I disse har man opdelt de akut syge børn i to grupper. I den første gruppe findes børn med mild sygdom (lette eller banale infektionssygdomme som pharyngitis og kataralia, samt febrilia med temperatur < 39,0 ° C), mens den anden gruppe karakteriseres ved børn med svær sygdom (meningitis, gastroenteritis med dehydrering, svær pneumoni, febrilia med temperatur ≥ 39,5 °C eller feberkramper). I den sidste gruppe har det ikke ved followupundersøgelser i op til syv år været muligt at påvise en signifikant øget forekomst af type 1-diabetes mellitus end i baggrundsmaterialet (1, 3, 9). Derimod vil op mod en tredjedel af patienterne i den første gruppe inden for 12-18 måneder udvikle type 1-diabetes mellitus (3).

Mekanismen bag den transitoriske hyperglykæmi ved svær sygdom forklares som et øget fysiologisk respons på frisættelse af antiinsulinerge stresshormoner og nedregulering af perifere insulinreceptorer, der resulterer i insulinresistens (1, 8, 10).

Ved mild sygdom formodes årsagen at repræsentere en hæmmet β -celle-funktion og dermed en mulig prædiabetisk tilstand (1).

Der findes en lang række prædiabetiske markører (øcelleantistoffer, insulinantistoffer, insulinrespons på intravenøs glukose, c-peptid, glutamatdecarboxylaseantistoffer, vævstyper, oral glukosebelastning og HbA1 C), der kan være hensigtsmæssige at måle, når der skal skelnes mellem en patient med prædiabetes og en patient med »benign« stresshyperglykæmi. Markørerne vil hyppigst findes positive i den første gruppe eller ved et tilfældigt fund af forhøjet blodglukose hos en i øvrigt rask person. Derimod vil markørerne hyppigst være negative eller normale hos patienter med hyperglykæmi og svær akut sygdom. Øcelleantistoffer, insulinantistoffer, insulinrespons på intravenøs glukose og glutamatdecarboxylase har en høj positiv og negativ prædiktiv værdi for senere udvikling af type 1-diabetes mellitus. Positive værdier målt i forbindelse med akut sygdom bør dog kontrolleres efter tre måneder, idet der til tider ses en konvertering af resultaterne. Negative værdier indicerer herefter ikke yderligere opfølgning (1, 3, 9).

Opmærksomheden skal derfor skærpes over for de patienter med mild eller ingen sygdom, der udviser transitorisk hyperglykæmi. Dette for at identificere og for at øge opmærksomheden over for de patienter, der har forhøjet risko for at udvikle type 1-diabetes mellitus, således at episoder med ketoacidose muligvis kan undgås.

Hyperglykæmien hos den svært syge patient er ikke i sig selv så foruroligende, og behandlingsindsatsen må her primært rettes mod den udløsende årsag. I dette tilfælde en sufficient rehydrering. Dog er det vigtigt at have differentialdiagnoser som diabetes mellitus og hyperosmolært diabetisk koma uden ketoacidose i tankerne, idet en korrekt behandling af disse tilstande sikrer, at blodsukkeret ikke bringes for hurtigt ned, hvorved hjerneødem og evt. død kan forebygges.

Hyponatriæmien i dette tilfælde skyldes formentlig et tab af natrium fra tarmen kombineret med en osmotisk fortyndingseffekt af det ekstremt høje blodglukose. Acidosen tilskrives laktatophobning på grund af dårlig perifer cirkulation.


Jesper Vandborg Bjerre, Jyllands All&eacute ; 10, 3. th., DK-8000 Århus C.

Antaget den 29. maj 2002.

Randers Centralsygehus, pædiatrisk afdeling B.


Referencer

  1. Shehadeh N, On A, Kessel I, Perlman R, Even L, Naveh T et al. Stress hyperglycemia and the risk for the development of type 1 diabetes. J Pediatr Endocrinol Metab 1997; 10: 283-6.
  2. Bhisitkul DM, Morrow AL, Vinik AI, Shults J, Layland JC, Rohn R. Prevalence of stress hyperglycemia among patients attending a pediatric emergency department. J Pediatr 1994; 124: 547-51.
  3. Herskowitz-Dumont R, Wofsdorf JI, Jackson RA, Eisenbarth GS. Distinction between transient hyperglycemia and early insulin-dependent diabetes mellitus in childhood: a prospective study of incidence and prognostic factors. J Pediatr 1993; 123: 347-54.
  4. Valerio G, Franzese A, Carlin E, Pecile P, Perini R, Tenore A. High prevalence of stress hyperglycaemia in children with febrile seizures and traumatic injuries. Acta Paediatr 2001; 90: 618-22.
  5. Vardi P, Shehade N, Etzioni A, Herskovits T, Soloveizik L, Shmuel Z et al. Stress hyperglycemia in childhood: a very high risk group for the development of type 1 diabetes. J Pediatr 1990; 117: 75-7.
  6. Herskowitz RD, Wolfsdorf JI, Ricker AJ, Vardi P, Dib S, Soeldner JS et al. Transient hyperglycemia in childhood: identification of a subgroup with imminent diabetes mellitus. Diabetes Res 1988; 9: 161-7.
  7. Schatz DA, Kowa H, Winter WE, Riley WJ. Natural history of incidental hyperglycemia and glycosuria of childhood. J Pediatr 1989; 115: 676-80.
  8. Boulware SD, Tamborlane WV. Not all severe hyperglycemia is diabetic. Pediatrics 1992; 89: 330-2.
  9. Bhisitkul DM, Vinik AI, Morrow AL, She J, Shults J, Powers AC et al. Prediabetic markers in children with stress hyperglycemia. Arch Pediatr Adolesc Med 1996; 150: 936-41.
  10. Ronan A, Azad AK, Rahman O, Phillips RE, Bennish ML. Hyperglycemia during childhood diarrhea. J Pediatr 1997; 130: 45-51.