Svær adenoviruspneumoni hos en immunkompetent mand

Luftvejsvirus anerkendes i stigende grad som årsag til samfundserhvervet pneumoni (CAP) både blandt immunkompetente og -kompromitterede. I Europa kan luftvejsvirus påvises hos ca. 25% af voksne med radiologisk verificeret CAP, hvoraf influenza udgør 9%, rhino- og coronavirus hhv. 5% og 4% mens humant adenovirus (HAdV) udgør ca. 1% [1]. Hyppigheder varierer i litteraturen, og forekomsten er formentlig underdiagnosticeret. Trods udviklingen af polymerasekædereaktion (PCR)-baserede analyser beskrives der fortsat udfordringer ved at estimere en sikker prævalens bl.a. pga. manglende identifikation af agens, indhentning og udvælgelse af velegnet prøvemateriel, tilfældig kolonisation, forlænget viral shedding mv. Formålet med denne artikel er at bringe fokus på virale infektioner som en differentialdiagnostisk overvejelse ved alvorlig CAP hos immunkompetente patienter.

SYGEHISTORIE

En 66-årig mand med hypertension blev indlagt på baggrund af almen sygdomsfornemmelse, feber og opkastninger gennem et døgn. Hans søn havde haft influenzalignende symptomer to uger før patientens symptomdebut. Ved ankomsten var blodtrykket 150/74 mmHg, pulsen 78 slag/min, temperaturen 39,6 °C, respirationsfrekvensen 14 pr. min og SpO₂ 95%. Lunge- og hjertestetoskopi samt neurologisk undersøgelse var upåfaldende. Paraklinisk fandtes CRP-niveauet forhøjet til 91 mg/l (referenceværdi < 10 mg/l), leukocyttal inden for normalområdet og let anæmi. En røntgenundersøgelse af thorax viste normale forhold. Der blev påbegyndt intravenøst indgivet piperacillin/tazobactam på mistanke om infektion uden kendt fokus. CT af thorax og abdomen på andendagen viste pneumonisk udseende bilaterale infiltrater (Figur 1A). Grundet vedvarende feber og stigende CRP-niveau til 200 mg/l blev der på tredjedagen tillagt clarithromycin. Procalcitoninniveauet var lavt under hele forløbet. Mikrobiologiske undersøgelser af blod, trakealsug til undersøgelse for almindelig mikrobiologi og atypiske bakterier (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae og Legionella pneumophila), samt legionella- og pneumokok-urinantigen var alle negative. På dag fem fik patienten hypoksisk respirationsinsufficiens med behov for 15 l ilt med high flow og continuous positive airway pressure. CT-angiografi udelukkede lungeemboli, men viste betydelig progression af de infiltrative forandringer og nytilkommet pleuravæske (Figur 1B), der indeholdt 2.130 × 10⁶ celler/l med monocytær overvægt og protein på 45 g/l, men intet bakterielt DNA. Dette blev tolket som ekssudat og parapneumonisk effusion. På dag seks fandtes der leverpåvirkning (referenceværdier i parentes): transaminaser 134 E/l (14-45 E/l), basisk fosfatase 189 E/l (35-105 E/l), laktatdehydrogenase 489 E/l (105-205 E/l) og albumin 18 g/l (36-48 g/l).

Patienten blev behandlet med antibiotika i alt i 12 dage. PCR-analyse af trakealsekret og pleuravæske var udelukkende positiv for HAdV. På dag ni aftog hans iltbehov på high flow, og man skiftede til brug af maske indtil dag 15, hvor han blev udskrevet uden iltbehov til genoptræning.

Ved efterfølgende ambulant immundefektudredning fandtes forhøjede immunglobuliner, men normal knoglemarvsundersøgelse uden holdepunkter for myelodysplastisk syndrom eller malignitet. Der udførtes normale undersøgelser på vævstypelaboratoriet. Patienten havde også normalt vaccinationsrespons på den konjugerede pneumokokvaccine. Ved den afsluttende konsultation var han klinisk upåvirket, og en kontrolrøntgenundersøgelse af thorax viste regression af infiltraterne.

DISKUSSION

Alvorlig HAdV-CAP findes især hos immunkompromitterede patienter og børn [2]. Hos patienten i sygehistorien fandtes der ingen holdepunkter for immundefekt, men forløbet er ikke enestående jf. flere rapporter om udbrud blandt militært personale samt sporadiske tilfælde af alvorlig CAP [3]. De hyppigste symptomer er feber, hoste og dyspnø. Ofte vil der findes udbredte, bilaterale pneumoniske infiltrater, hos op til 25% kan der ses lobære forandringer, og en del har normal røntgen af thorax ved ankomsten til hospital. Symptomerne kan over timer til dage udvikle sig til respirationsinsufficiens [2]. Understøttende behandling er oftest tilstrækkelig, indtil der indtræder klinisk bedring.

I nyere studier berettes om noninfluenzavirusinfektioner som årsag til op mod 27% af alle virale pneumonier [4], hvis mortaliteter hævdes at være sammenlignelige med dem, man ser for bakterielle pneumonier – for HAdV beskrives en mortalitet på 27-50% [5]. I mange tilfælde håndteres alvorlige CAP’er som ikkeerkendte bakterielle infektioner, da sikker udelukkelse af bakteriel infektion er vanskelig. Sygehistorien understreger behov for mere fokus på noninfluenzavirus i udviklingen af alvorlig pneumoni.

KORRESPONDANCE: Khaleda Taj. E-mail: khaledataj@gmail.com
ANTAGET: 22. april 2020

PUBLICERET PÅ UGESKRIFTET.DK: 13. juli 2020
INTERESSEKONFLIKTER: ingen. Forfatternes ICMJE-formularer er tilgængelige sammen med artiklen på Ugeskriftet.dk
LITTERATUR: Findes i artiklen på Ugeskriftet.dk