Skip to main content

Svær metabolisk acidose efter ethylenglykolforgiftning

Anton Kristensen Ulstrup Amtssygehuset i Gentofte, Medicinsk afdeling F

31. okt. 2005
4 min.

Indtag af ethylenglykol er en vigtig årsag til metabolisk acidose [1]. Alkoholdehydrogenase metaboliserer ethylenglykol til glykolsyre, der er den væsentligste årsag til den følgende acidose [2]. Glykolsyre omdannes til oxalsyre og præcipiteres som nåleformede calciumoxalatkrystaller, der kan konstateres i urinen [3]. Op til 12 timer efter indtag ses symptomer som konfusion, ataksi, coma og hyperventilation. Fra 12 til 36 timer efter kan der forekomme hypocalcæmi, kramper, kardielle arytmier, lungeødem og ARDS [1, 3]. Fra 24 til 72 timer senere ses der nyreinsufficiens [3, 4].

Den ikkekompenserede metaboliske acidose, aniongab (AG), defineres som: AG = ([Na+ ] + [K+ ]) - ([Cl- ] + [HCO3- ])/ mM. Normalinterval: 12-16 mM. Osmolalitetsgab (OG) er forskellen mellem osmolalitet målt ved frysepunktsdepression (Om) og beregnet osmolalitet (Oc): OG = Om-Oc.

Oc = (1,86 × [Na+ ]) + [glukose] + [karbamid])/0,93 mOsm/kg H2 O. Normalt OG < 10 mOsm/kg H2 O [1, 3].

Et øget aniongab og osmolalitetsgab kan skyldes forgiftning med ethylenglykol, ethanol, methanol, salicylat, paracetamol, toluen samt laktatacidose, diabetisk og alkoholisk ketoacidose [4]. Forøget aniongab og osmolalitetsgab støtter diagnosen ethylenglykolforgiftning, hvis mistanken er til stede [3, 4]. Ifølge Giftinformationen, Bispebjerg Hospital, udføres direkte bestemmelse af ethylenglykolkoncentrationen ikke i Danmark. Glykolsyre analyseres i nogle arterielle blodgasmaskiner som laktat. Derfor kan man se falsk forhøjede koncentrationer af laktat, hvorved patienten fejldiagnosticeres som havende en laktatacidose [4, 5]. Ethylenglykol er en lugt- og farveløs væske, der findes i bl.a. køler- og frostvæske [1, 5].

Sygehistorie

En 26-årig kvinde henvendte sig i skadestuen med dyspnø og hyperventilation. Hun benægtede medicin- eller giftindtag. Patienten var vågen, men blev tiltagende somnolent. Der var let ømhed ved begge nyreloger. Blodtryk: 145/100, puls: 108, RF: 25-28 pr. min, temperatur: 36,7° C. Arteriepunkturværdier (ABL, Radiometer): pH 7,13, BE -27 mM, standard HCO3- 7,0 mM, laktat 17,0 mM, natrium 133 mM, kalium 5,0 mM, klorid 104 mM, PCO2 0,8 kPa, PO2 17,8 kPa, saturation 99%, glukose 5,7 mM. Blodprøver: Leukocytter 26,1 mia pr. l, C-reaktivt protein 19 mg pr. l, kreatinin 142 μ M, hæmoglobin 9,3 mM, international normalized ratio 1,3, ethanol 0 mM. Ioniseret calcium måltes ikke. Elektrokardiogram, røntgenbillede af thorax og ekkokardiografi viste normale forhold. Urinstiks var blank.

Patienten fik 100 ml NaH2 CO3 84 g pr. l, 1.000 ml isotonisk NaCl, 80 mg furosemid, 80 mg methylprednisolon og intravenøstrestofsantibiotikabehandling. En ny ABL viste pH 7,04 og laktat 35 mM. Aniongab var 41 mM, osmolalitetsgab 40 mOsm/kg H2 O. En urinmikroskopi uden oxalatkrystaller. Man infunderede ethanol på mistanke om methanol- eller ethylenglykolforgiftning. Patienten blev hæmodialyseret. Acidosen aftog, og laktatkoncentrationen faldt hurtigt. Patienten vedgik ved udskrivelsen at have indtaget en del ethylenglykol i form af kølervæske.

Diskussion

Ethylenglykolintoksikerede patienter har uspecifikke symptomer. Betydende osmolalitetsgab og aniongab findes ikke nødvendigvis [1]. Forgiftning med ethylenglykol bør mistænkes hos en patient, der fremstår intoksikeret med metabolisk acidose, og hvor der forekommer forværring af almentilstanden og udvikling af mere specifikke symptomer. Er der mistanke om forgiftning, bør man beregne aniongab, osmolalitetsgab, mikroskopere urinen og måle calciumkoncentrationen. Høje niveauer af laktat kan reelt være et udtryk for tilstedeværelsen af glykolsyre.

Behandling af ethylenglykolforgiftning er infusion af natriumbicarbonat, ethanol og hæmodialyse [1]. Et alternativ til ethanolinfusion er fomepizol, en syntetisk alkohol dehydrogenaseantagonist [2, 3]. Er indtaget sket inden for en time, foretages der ventrikelaspiration og indhældning af aktivt kul [1].


Anton Kristensen Ulstrup , Blidahpark 24, 2. th., DK-2900 Hellerup.

Antaget: 20. september 2004

Interessekonflikter: Ingen angivet


Summary

Summary Severe metabolic acidosis after ingestion of ethylene glycol Ugeskr L&aelig;ger 2005;167:2065-2066. A case of severe metabolic acidosis after ingestion of ethylene glycol is described. Hyperlacticaemia may be due to faulty measurement on an ABL analyzer due to the structural similarities between lactate and glycolic acid, a metabolite of ethylene glycol.

Referencer

  1. Scalley RD, Ferguson DR, Piccaro JC et al. Treatment of ethylene glycol poisoning. Am Fam Phys 2002;66:807-12.
  2. Aakervik O, Svendsen J, Jacobsen D. Alvorlig etylenglykolforgiftning behandlet med fomepizol. Tidsskr Nor Laegeforen 2002;122:2444-6.
  3. Brent J. Current management of ethylene glycol poisoning. Drugs 2001;61:979-88.
  4. Jacobsen D, McMartin KE. Methanol and ethylene glycol poisonings. Med Tox 1986;1:309-34.
  5. Woo MY, Greenway DC, Nadler SP et al. Artifactual elevation of lactate in ethylene glycol poisoning. J Emerg Med 2003;25:289-93.