Svær postoperativ metabolisk alkalose under hospitalsindlæggelse

Metabolisk alkalose (MA) er en hyppig syre-base-forstyrrelse hos såvel nyopererede [1] som hospitaliserede patienter [2], og den er forbundet med en høj pH-relateret mortalitet [3].

Tab af ventrikelsaft pga. opkast eller via ventrikelsonde er en kendt årsag til MA. Tabet af brintioner (H+ ) udløser alkalosen, mens kloriddepleteringen, væsketabet og det nedsatte ekstracellulærvolumen (ECV) vedligeholder alkalosen og medfører yderligere elektrolytderangering. Således vil den renale udskillelse af bikarbonat (HCO3- ) sædvanligvis øges ved p-HCO3-> 28 mmol/l og dermed kompensere for alkalosen. Imidlertid udløser det nedsatte ECV en reduceret glomerulær filtrationsrate og relativ hyperaldosteronisme. Dette medfører en øget HCO3- -reabsorption i de proksimale tubuli og øget natrium(Na)-reabsorption i bytte for kaliumioner og H+ i de distale tubuli. Dermed vedligeholdes eller forværres alkalosen pga. den øgede renale reabsorption af HCO3- samt tabet af H+ . Alkalosen ledsages af ofte svær hypokaliæmi på grund af det renale tab af kalium.

Calciums (Ca) ioniseringsgrad falder i takt med stigende pH pga. øget binding af Ca-ioner til albumin. Ioniseret Ca er den biologisk aktive form, og et fald i Ca-ioner medfører øget permeabilitet for Na-ioner i neuronerne. Herved lettes dannelsen af aktionspotentiale, og cerebrum samt de perifere neuroner bliver hyperexcitable [4, 5].

Klinisk ses der påvirkning cerebralt (sløvhed, konfusion og koma), neuromuskulært (øget ekscitabilitet, spasmer, kramper eller egentlig tetani), hæmodynamisk (arytmier og myokardiedepression) og respiratorisk (kompensatorisk hypoventilation med nedsat tidalvolumen, øget atelektasetendens og øget pCO2 samt venstreforskydning af oxyhæmoglobinkurven, hvilket medfører øget iltaffinitet til hæmoglobinmolekylerne og dermed relativt nedsat ilttilbud til det perifere væv) [4].

Sygehistorie

En tidligere rask 60-årig mand blev indlagt på en kirurgisk afdeling med tre dages anamnese i form af opkastninger og mavesmerter. Patienten havde ved indlæggelsen påvirkede infektionsparametre og fik på indlæggelsesdagen foretaget eksplorativ laparotomi. Man fandt og besørgede en perforeret periappendikulær absces. Forløbet var ukompliceret både peroperativt og i opvågningen, og patienten blev overflyttet til stamafdelingen.

Postoperativt havde patienten gennem en uge vedvarende kvalme, daglige opkastninger og aspirater på ventrikelsonden på op til 1.500 ml i døgnet. Han blev tiltagende afkræftet og konfus. På det syvende postoperative døgn var patienten ukontaktbar. Samtidig tilkom der påvirket cirkulation, og han fik toniske krampeanfald, der dog var selvlimiterende.

Patienten blev overflyttet til en intensiv afdeling, og ved en arteriepunktur fandt man svær metabolisk alkalose med delvis respiratorisk kompensation og svær elektrolytderangering.

Der blev fundet: pH=7,606, p-K+ =3,0 mmol/l, p-HCO3- =69,5 mmol/l, p-CO2 =9,24, kPa p-Ca++ =0,94 mmol/l, p-Cl- =69 mmol/l og p-Na+ =143 mmol/l. Der var normalt blodglukoseniveau, hæmoglobinniveau og laktatniveau. Initialt var patienten hypoksisk med p-O2 =6,4 kPa. Efter et ilttilskud på 10-15 liter pr. minut faldt p-O2 ikke under 9,2 kPa. Initialt kunne standard-base-exces ikke beregnes pga. de svært skæve syre-base-værdier. Første beregnede standard-base-exces = 29,1 mmol/l blev målt efter seks timers korrigerende behandling.

I løbet af de første 36 timer rettede patienten sig klinisk og paraklinisk efter massiv væske- og elektrolytterapi i form af kaliuminfusion med i alt 650 mmol givet intravenøst, HCl-infusion i alt 450 mmol givet intravenøst, væsketerapi (kaliumnatriumglukose 7.500 ml, isoton NaCl 1.500 ml, isoton glukose 2.500 ml, kaliumnatriumklorid 1.000 ml, hydroxyethylenstivelse 1.500 ml) i alt 14 liter givet intravenøst og syrepumpehæmmer givet intravenøst. Hypokalcæmien blev korrigeret med injektion af calciumklorid 10 mmol og med normaliseringen af pH.

Diskussion

MA er en hyppig og alvorlig tilstand med en høj mortalitet, der nærmer sig 50%, når pH stiger til over 7,56 og 80% ved pH > 7,65 [3]. Denne kasuistik omhandler et tilfælde af usædvanlig svær MA og tjener til at øge opmærksomheden på en hyppig syre-base-forstyrrelse, der kan udvikle sig fatalt. Tilstanden er nem at diagnosticere og har gode og tilgængelige behandlingsmuligheder. Derfor må den ikke udvikle sig i svær grad under en hospitalsindlæggelse. En erkendelse af hyppigheden og betydningen af MA skal medføre bedre behandling og forebyggelse og dermed nedsat sygelighed og mortalitet. Patienter med store eller vedvarende ventrikelaspirater skal følges med regelmæssige målinger af væsketal og supplerende målinger af syre-base-status, således at der er tid til og mulighed for at korrigere syre-base- og elektrolytforstyrrelserne, inden de når et truende omfang.

Nils Bjerregaard Pedersen , Mattrupvej 4, DK-8765 Klovborg. E-mail: houleren49@hotmail.com

Antaget: 1. februar 2005

Interessekonflikter: Ingen angivet

1. Okusawa S, Aikawa N, Osahiko A. Postoperative metabolic alkalosis following general surgery: its incidence and possible etiology. Jpn J Surg 1989;19: 312-8.
2. Hodgkin JE, Soeprono FF, Chan DM. Incidence of metabolic alkalemia in hospitalized patients. Crit Care Med 1980;8:725-8.
3. Wilson RF, Gibson D, Percinel AK et al. Severe alkalosis in critically ill surgical patients. Arch Surg 1972:105-97.
4. Khanna A, Kurtzman NA. Metabolic alkalosis. Respir Care 2001;46:354-65.
5. Løkkegaaard H. Medicinsk Kompendium. 15. udgave. København: Nyt Nordisk Forlag Arnold Busck, 1999:2093-133.