Skip to main content

Systemic lupus erythematosus

Læge Helle Laustrup: Forf.s adresse: Kløvervænget 12 B - 28, DK-5000 Odense C. E-mail: helle.laustrup@dadlnet.dk Forsvaret finder sted den 12. marts 2004, kl. 14.00, Auditorium Emil, Klinikbygningen, Odense Universitetshospital, Odense. Bedømmere: Søren Freisleben Sørensen, Ulrik Tarp og Hans Diperink . Vejleder: Peter Junker .

4. nov. 2005
2 min.

Ph.d.-afhandlingen udgår fra Medicinsk Afdeling C/reumatologi og Klinisk Immunologisk Afdeling, Odense Universitetshospital og har følgende formål:

a) At beregne prævalens og incidens samt forekomst af sygdomsflares i en populationsbaseret kohorte af patienter med Systemisk Lupus Erythematosus (SLE). b) At undersøge forekomsten af autoantistoffer og helbredsforhold hos pårørende til kohorten. c) At kvantitere T-, B-lymfocytter og monocytter i perifert blod kombineret med mRNA-ekspression for udvalgte cytokiner/receptorer hos patienter med SLE, fra patienter med nydiagnosticeret reumatoid artrit og raske kontrolpersoner.

Ad a) Danmark er et lavincidens-prævalensområde med hensyn til SLE. Kohorten kunne inddeles i to lige store grupper, hvoraf patienterne i den ene var karakteriseret ved recidiverende sygdomsflares, mens den anden havde et stabilt sygdomsforløb.

Ad b) Førstegradsslægtninge til lupuspatienterne havde
signifikant øget forekomst af ANA sammenlignet med ægtefæller/samlevere og raske kontrolpersoner. ANA-prævalensen var højst hos førstegradsslægtninge til de mest syge lupuspatienter. Forekomsten af en række helbredsproblemer var større hos beslægtede pårørende end hos ægtefæller/samlevere. Disse iagttagelser tyder på, at forekomsten af ANA er genetisk betinget, men at også andre faktorer er af betydning for deres patogenicitet.

Ad c) Mens antallet af plasmaceller og B-lymfocytter var identisk i de undersøgte grupper, fandtes ekspressionen af BlyS mRNA let øget hos patienter med inaktiv SLE. Monocytekspressionen af mRNA for TNF-α var nedsat hos SLE, især ved aktiv sygdom og også CRP-responset var lavt. Dette fund tyder på, at andre end TNF-α -medierede mekanismer også er væsentlige i patogenesen af aktiv SLE.