Tidskritiske kardiologiske tilstande

I denne artikel sætter vi fokus på de hyppigste tidskritiske kardiologiske tilstande (Figur 1), som udgør en væsentlig del af de helbredsudfordringer, vi står over for i den vestlige verden. Artiklen har til formål at give et kort overblik over disse tilstande for den brede læserskare, deres indvirkning på patienternes helbred og de aktuelle behandlingsmuligheder. Desuden er aktuel national forskning inkluderet, hvor vi har fundet det relevant. I Tabel 1 er de vigtigste baggrundsoplysninger om de tidskritiske kardiologiske tilstande samlet.

Akut koronart syndrom

Akut koronart syndrom (AKS) opdeles i ST-elevationsmyokardieinfarkt (STEMI), non-ST-elevationsmyokardieinfarkt (NSTEMI) og ustabil angina pectoris (UAP) (Tabel 1). AKS opstår oftest på baggrund af aterosklerotisk sygdom [1]. 30-dagesmortaliteten er lavere hos patienter med NSTEMI (2-4%) end hos patienter med STEMI (5-10%). Kardinalsymptomerne er brystsmerter samt smerter i skuldre, kæbe eller arme, åndenød og kvalme (Tabel 2). Komplikationer kan variere fra akut hjertesvigt med eller uden kardiogent shock til mekaniske komplikationer (ventrikelseptumdefekt, myokardieruptur eller akut infarktrelateret klapinsufficiens), taky- eller bradyarytmier [3].

Tidlig diagnostik og behandling er afgørende ved AKS og involverer ekg (som bør tages og vurderes inden for 10 min efter første kontakt) og måling af troponinniveau. Ved fortsat mistanke om AKS bør man supplere ekkokardiografi til vurdering af myokardiets pumpefunktion, hjerteklapsygdom og komplikationer i forbindelse med AKS. I sidste ende kan patienterne undersøges med koronarangiografi (KAG) eller i udvalgte tilfælde hjerte-CT. Behandlingen sigter mod at minimere den tidsafhængige iskæmiske myokardieskade [4, 5]. Indikationerne for akut KAG mhp. reperfusion med perkutan koronarintervention på et invasivt hjertecenter er enten 1) STEMI eller 2) NSTEMI med en af følgende: 1) ustabil hæmodynamik, evt. grundet takyarytmi eller mekaniske komplikationer, 2) vedvarende smerter på trods af medicinsk behandling, som primært består af nitroglycerininfusion, 3) tilbagevendende dynamiske ekg-forandringer, formodentlig forårsaget af iskæmi, 4) akut hjertesvigt.

Hvis man har mistanke om, at patienten har AKS, behandles med acetylsalicylsyre (300 mg) præhospitalt. Ved akut KAG skal patienterne efter aftale med det invasive center behandles med i.v. ufraktioneret heparinbolus inden overflytning. Ved NSTEMI bør KAG overvejes tidligt (< 24 t.). Hos patienter med NSTEMI suppleres med fondaparinux eller lavmolekylært heparin inden KAG.

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt (AH) omfatter symptomer på hypoperfusion og/eller øgede trykforhold i hjerte- og lungekredsløb [6]. AH er én af de hyppigste årsager til indlæggelse i vestlige samfund [7]. Den kliniske præsentation varierer og omfatter både hypertensivt lungeødem, isoleret højresidigt hjertesvigt, kardiogent shock samt dekompenseret kronisk hjertesvigt med overhydrering, som i varierende grader kan involvere venstre og højre ventrikel, herunder biventrikulært svigt [8] (Tabel 1).

I den akutte situation kan tilstanden være svær at skelne fra andre årsager til akut dyspnø (Tabel 2) [9, 10]. Præsentationen kan omfatte dyspnø, ødemer og træthed eller symptomer relateret til organhypoperfusion. Anamnese, klinisk undersøgelse, ekg og ekkokardiografi er centrale for at stille diagnosen. Tilstedeværelse af lungestase kan findes akut ved lunge-UL [11], røntgen af thorax eller lavdosis-CT, der er mest specifikt, men sjældent anvendes på denne indikation [9, 12].

Det hypertensive lungeødem er en akut præsentationsform med livstruende respirationsinsufficiens. Patienten er i de fleste tilfælde velperfunderet med normalt eller højt blodtryk. Lungeødemet er karakteriseret ved høj sympatikusaktivitet, høj systemisk vaskulær modstand og central omfordeling af blodvolumen fra kapacitanskar. Derfor anvendes i.v. vasodilaterende medicin og i.v. loopdiuretika. Denne behandling er baseret på sparsom videnskabelig dokumentation [6]. Aktuelt inkluderes patienter med AH i et klinisk forsøg, hvor effekten af i.v. loopdiuretika sammenlignes med effekten af i.v. vasodilaterende behandling i den akutte fase (ClinicalTrials.gov, ID NCT05276219). Der er evidens for brug af noninvasiv ventilationsstøtte, og derudover anbefales iltbehandling ved hypoksi [6]. Opioider anbefales ikke som fast del af behandlingen [6].

Kardiogent shock

Kardiogent shock (KS) er en alvorlig manifestation af akut hjertesvigt. Karakteristisk for tilstanden er hypotension, lavt minutvolumen og høj perifer vaskulær modstand, som fører til central overhydrering og nedsat organperfusion (kolde ekstremiteter, laktatacidose, oliguri samt cerebral hypoperfusion (Tabel 1)). Tidlig erkendelse af KS er vigtig. Arteriel blodgasanalyse og akut afklarende ekkokardiografi er obligat. Behandlingen foregår på intensivt terapiafsnit. Patienterne skal have ilttilskud, og der skal stiles mod arteriel oxygensaturation (SaO₂) på mindst 90%. Iltbehandling mod højere saturationsgrænser end 96% medfører formentlig ikke klinisk gevinst og kan undgås. Studier med iltbehandling ved AH er i gang (ClinicalTrials.gov, ID NCT05613218). Herudover anlægges urinkateter, og der etableres invasiv hæmodynamisk monotorering. Høje kardiale fyldningstryk og lungestase behandles med loopdiuretika og/eller vasodilaterende behandling mhp. at reducere preload og afterload. Vasodilaterende behandling kan sænke perifer modstand og dermed øge minutvolumen, men skal anvendes med forsigtighed, da den blodtryksnedsættende effekt kan bidrage til alvorlig hypotension [13-15]. Betablokade er kontraindiceret. Inotropika anvendes til at øge minutvolumen, mens samtidig arteriel hypotension forsøges korrigeret ved brug af vasopressorer, f.eks. i.v. givet noradrenalin. Ved ukorrigerbar hypoksi eller respiratorisk udtrætning bør patienten intuberes og tilkobles respirator, da det samtidig vil sænke det respiratoriske arbejde, som kan udgøre 25% af det samlede iltforbrug. På højtspecialiserede intensivafsnit kan man overveje udvidet invasiv monitorering med a. pulmonalis-kateter, som kan vise fyldningstryk, minutvolumen og blandet venøs iltmætning [16].

Patienter med KS bør tidligt konfereres med et hjertecenter mhp. akut KAG og mekanisk kredsløbsstøtte. Ved KS udløst af AKS medfører tidlig revaskularisering en overlevelsesgevinst [6]. I det nyligt publicerede dansk initierede DanGer Shock-studie [17] blev det vist, at behandling med en mikroaksial cirkulationspumpe signifikant øgede overlevelsen ved KS efter STEMI, dog med øgede komplikationer i form af bl.a. blødning, nyresvigt og beniskæmi [17, 18].

Akutte hjerterytmeforstyrrelser

Hurtig diagnose og behandling af akutte arytmier kan være livreddende eller nødvendige ved svære symptomer og opdeles i brady- og takyarytmier (Tabel 1) [19]. For hjertestopbehandling henvises der til Dansk Cardiologisk Selskabs nationale behandlingsvejledning, kapitel 22 [2]. Centralt for udredning og behandling er 12-aflednings-ekg og telemetri.

Bradykardi med hjertefrekvens < 50 slag pr. min kan være fysiologisk sinusbradykardi. Patologisk bradyarytmi skyldes dysfunktion af sinusknuden (syg sinus-syndrom), sygdom i hjertets ledningssystem gennem AV-knuden (AV-blok), medicinoverdosering eller elektrolytforstyrrelser.

AV-blok inddeles i førstegrads AV-blok (PR-interval > 200 ms); andengrads AV-blok type 1 (Wenckebach) med progressiv forlængelse af PR-intervallet indtil udfald af QRS-komplekset; andengrads AV-blok type 2 med tilfældige udfald af QRS-komplekser samt avanceret 2:1-blok; ved tredjegrads AV-blok ses komplet dissociation mellem P-takker og QRS-komplekser.

Akutte takyarytmier er hjertefrekvens > 100 slag/min, herunder ofte mindre alvorlige supraventrikulære arytmier som ektopisk atrial takykardi, AV-reentry takykardier, atrieflimren/-flagren og oftere mere alvorlige ventrikulære arytmier [20].

Bradyarytmi kan behandles med atropin og suppleres med infusion af isoprenalin. Ved behandlingsrefraktær bradykardi eller ved reversible årsager, f.eks. hyperkaliæmi, kan midlertidig transkutan eller transvenøs pacing være indiceret. Dette gælder også ved vedvarende ventrikulær takykardi (VT) udløst af bradykardi og/eller forlænget QT-interval. Andengrads AV-blok type 2, tredjegrads AV-blok og avanceret AV-blok vil som udgangspunkt kræve indlæggelse mhp. pacemakeranlæggelse.

Akut behandling af takyarytmier – atriale som ventrikulære – hos den hæmodynamisk påvirkede patient er synkroniseret direct current (DC)-konvertering. Ved atrieflimren/-flagren ved varighed > 2 døgn bør patienten være i antikoagulationsbehandling i min tre uger før konvertering. Alternativt kan der udføres transøsofageal ekkokardiografi mhp. udelukkelse at trombe i venstre atrium. DC-konvertering på vital indikation bør dog ikke forsinkes. Amiodaron benyttes i den akutte fase ved både atriale og takyventrikulære arytmier, da det er effektivt som frekvenslimiterende og rytmestabiliserende behandling med samme forholdsregler som DC ift. konvertering. Lidocain benyttes som supplerende behandling ved ventrikulære arytmier. Adenosin er en effektiv behandling af AV-blokafhængige re-entry-arytmier.

Lungeemboli

Lungeemboli (LE) skyldes embolisering af dyb venøs trombe, oftest fra underekstremiteterne til lungernes arterier (Tabel 1). Manifestationerne er akut dyspnø og evt. brystsmerter, hoste eller synkope (Tabel 2). Det kan være udfordrende at detektere tilstanden tidligt, men det er vigtigt for optimal behandling og overlevelse [21]. LE giver øget modstand i lungekredsløbet, hvilket kan medføre højresidigt hjertesvigt og i sjældne tilfælde obstruktivt shock og død.

CT-angiografi er guldstandarden til diagnosticering af LE. Billeddannelse af højre ventrikel ved ekkokardiografi eller CT samt biomarkører, fortrinsvist troponin, er med til at risikostratificere patienterne i den akutte fase. Dette inddeler patienterne i fire risikogrupper ud fra risiko for 30-dages mortalitet: høj, intermediær-høj, intermediær-lav eller lav [21, 22].

Antikoagulation er hjørnestenen i behandlingen af LE. Yderligere akut behandling tilpasses efter den akutte risikostratificering. Ved klinisk shock (høj risiko) gives trombolyse. Ved kontraindikationer mod trombolyse kan udvalgte patienter tilbydes kirurgisk/invasiv embolektomi [23]. Ved intermediær-høj risiko kan der gives lavmolekylært heparin, og patienten observeres tæt i de første døgn, da der er risiko for forværring og død [24]. Igangværende undersøgelser udforsker kateterbaserede interventioner og lavdosistrombolyse til patienter med intermediær-høj risiko (ClinicalTrials.gov, ID NCT04088292).

Aortadissektion

Torakal aortadissektion (TAD) er en sjælden og potentiel fatal sygdom [25]. Symptomerne er akut indsættende svære smerter i brystkasse, ryg eller mave. TAD skyldes bristning i aortavæggen medførende et dissekerende hæmatom mellem intima- og medialagene i aortavæggen (Tabel 1).

TAD med involvering af aortaroden, aorta ascendens og arcus (type A) kan fremstå med KS, synkope, hjertetamponade, aortaklapinsufficiens eller myokardieiskæmi. Ved arcusinvolvering kan der ses neurologiske udfald og evt. forskel i blodtryk på overekstremiteterne. Ved TAD udgående fra aorta descendens (type B) kan ses iskæmisk påvirkning af viscerale organer og underekstremiteter.

Hurtig diagnostik af TAD er afgørende pga. ubehandlet høj mortalitet på 1-2%/t. Ved klinisk mistanke om TAD foretages ekg-gated CT-aortografi. Ekkokardiografi kan visualisere dissektion i aortarod samt hjertetamponade og aortainsufficiens. Verificeret TAD bør konfereres med et hjertecenter, hvor type A kan behandles kirurgisk med indsættelse af rørprotese i ascendens eller udskiftning af aortaroden og aortaklappen med indsættelse af composite graft [26]. Type B er traditionelt blevet behandlet medicinsk med antihypertensiva, men et aktuelt skandinavisk randomiseret studie undersøger stentning af aorta descendens versus medicinsk behandling (ClinicalTrials.gov, ID NCT05215587) [27].