Skip to main content

Tinea capitis er en overset sygdom hos børn

Pernille Lindsø Andersen1, 2, 3, Gregor B. Jemec2, 3, Maiken Cavling Arendrup3, 4, 5 & Ditte Marie Saunte2, 3, 4

9. mar. 2020
12 min.

Tinea capitis (TC) er en svampeinfektion, der forekommer i hår og hårbund, primært hos børn [1]. Sygdommen kan forveksles med psoriasis og seboroisk eller atopisk dermatitis, da det kliniske billede præges af skældannelse og alopeci, som kan være både diffus og velafgrænset [2, 3]. Dertil kan der forekomme inflammation med rødme, infiltration og sjældnere sårdannelse [4]. Uden adækvat behandling er der risiko for permanent hårtab og yderligere smittespredning. Derfor er hurtig diagnostik og korrekt behandling væsentlig.

Faktaboks

Fakta

EPIDEMIOLOGI

I starten af 1900-tallet var TC en hyppig sygdom i mange dele af verden, men introduktionen af griseofulvin og en grundig sundhedsindsats fik sygdommen under kontrol i Europa og Nordamerika i løbet af 1960’erne, mens den fortsat findes endemisk andre steder i verden. Gennem de seneste 10-20 år er situationen dog ændret, idet spredning af Trichophyton tonsurans er kraftigt øget i Nordamerika og Afrika [1, 5], og sygdommen er også blevet hyppigere i Europa [6]. I Danmark er der rapporteret om enkelte udbrud af sygdommen blandt børnehavebørn [7]. I dag er sygdommen således igen et vigtigt sundhedsproblem, som kan blive epidemisk, hvis ikke spredning hindres. Ændringen i forekomst og ætiologi hænger sammen med migrationsmønstre, så arter, der findes endemisk i visse dele af verden »importeres« til ikkeendemiske områder [1]. Smitten sker fra dyr til menneske (zoofil), fra menneske til menneske (antropofil) og sjældnere fra jord/planter til menneske (geofil) [4]. Smitte mellem personer kan ske indirekte gennem objekter f.eks. hårbørster, eller direkte med langvarig tæt fysisk kontakt som hos brydere under kamp [8, 9].

ÆTIOLOGI

TC skyldes infektion med dermatofytter, som er skimmelsvampe med præference for keratiniseret væv [2]. Der findes ni dermatofytgenera [10, 11] (Tabel 1), men vigtigst for infektion i hårbunden er Microsporum og Trichophyton. Tidligere var det primært de zoofile f.eks. M. canis (hund og kat) og T. mentagrophytes (gnavere), som var årsag til sygdommen, mens den nu i højere grad skyldes infektion med antropofile dermatofytter som f.eks. T. violaceum, T. tonsurans og M. audouinii [1, 13, 14] (Tabel 1). Den øgede forekomst af T. violaceum kobles til migrationen fra Afrika og Mellemøsten, hvor denne antropofile dermatofyt forekommer endemisk [1, 12].

KLINIK

Symptomer som hårtab, skældannelse og kløe kan give mistanke om sygdommen. Afhængigt af værtens immunrespons og ætiologien kan klinikken variere fra velafgrænset til diffus affektion af hårbunden, som kan være inflammeret eller ikkeinflammeret. Generelt er inflammation tegn på infektion med de zoofile arter, mens infektioner med de antropofile arter er mere diskrete og kan vise sig ved knækkede hår (black dot TC hos mørkhårede) og diskret skældannelse [5]. Klinisk kan sygdommen inddeles i fire grupper [4, 9]: 1) Ikkeinflammeret, velafgrænset type, der ses som et velafgrænset ovalt eller cirkulært område på få til flere cm med let rødme, fin afskalning og afknækkede hår (stubmark). 2) Inflammeret type, der ses som inflammation, infiltration og rødme, som kan progrediere til kerion Celsi (bikage), der er en absceslignende affektion (Figur 1). Ved kerion Celsi foretages der ofte kirurgisk intervention, hvilket ikke er indiceret. Sekundær infektion med Staphylococcus aureus, kan forekomme. 3) Ikkeinflammeret diffus type, der er seboroisk dermatitislignende med diffus afskalning og hårtab. 4) Favus, der er er sjælden og karakteriseret ved tørre bikageagtige krustøse forandringer.

DIAGNOSTIK OG PRØVETAGNING

Prøvetagning omfatter skrab fra hårbund og ekstraktion af hår. Det er vigtigt, at man vælger hår, som er knækkede, og at man fraklipper hårets yderste del, så kun de hudnære 1-2 cm medtages. Materialet sendes i to dele: 1) i eppendorfrør og 2) mellem to objektglas i en papæske. Sidstnævnte er vigtigt for at have nok materiale til yderligere undersøgelse ved behov. Eppendorfrøret og objektglasset emballeres i beskyttende beholdere med påført patient-id [15]. Prøverne indsendes specifikt til diagnostik for hudsvampe, da udsåning på almindelige bakteriologiske medier ikke kan anvendes til dermatofytdiagnostik, fordi dermatofytter vokser relativt langsommere end bakterier og skimmelsvampe fra omgivelserne. Pladerne er derfor tilsat antibiotika, chloramphenicol og cycloheximid for at hindre vækst af andet end dermatofytter.

Mikroskopi, dyrkning og polymerasekædereaktion

Direkte mikroskopi af skæl eller hår kan foregå i et fasekonstrastmikroskop efter tilsætning af kaliumhydroxid (KOH) til materialet. KOH tilsættes for at opløse humane celler, mens svampens cellevæg forbliver intakt pga. dens indhold af polysakkaridet kitin. Alternativt kan man benytte et fluorescensmikroskop efter farvning med uspecifikke fluorochromer, optisk hvidt, der binder sig til svampenes cellevæg og septae, som derved fremhæves. Ved direkte mikroskopi af hår kan man hurtigt se, om der er svampemateriale i form af hyfer og sporer til stede samt skelne mellem Microsporum- og Trichophyton-infektioner. Dermatofytternes sporer kaldes også konidier. Når hyfer henfalder, leddeles de, hvilket kaldes artrokonidiedannelse (ligner en perlerække). Microsporum spp.er karakteriseret ved små konidier inde i og på ydersiden af hårstrået (ectothrix). De forskellige Trichophyton spp. kan vise sig på flere måder: Ectothrix med store konidier inde i og på ydersiden af hårstrået, endothrix med hyfer og konidier inde i selve hårskaftet eller den sjældne favustype, der viser store hyfer og luftdannelse i hårskaftet, men uden artrokonidier [4]. Sikker artsbestemmelse sker vha. molekylærdiagnostisk undersøgelse (polymerasekædereaktion (PCR)), som tager 2-3 dage, eller dyrkning, som almindeligvis tager 2-4 uger. Hvis patienten allerede inden prøvetagning har været i antimykotisk behandling, skal et negativt dyrkningssvar fortolkes yderst forsigtigt, mens direkte mikroskopi og PCR vil være positiv [16]. Med PCR skelner man ikke mellem vitale og avitale svampe [4].

Andre metoder

De mykologiske undersøgelsesmetoder omfatter foruden ovenstående også Woods lys, som er langbølget ultraviolet lys, hvormed man kan påvise infektion med Microsporum spp., som fluorescerer grønligt ved belysning i modsætning til Trichophyton spp. [17]. Derudover kan man inspicere hårbunden med et dermatoskop, hvor man kan se forskellige grader af knækkede, dystrofiske og kommaformede hår [18].

Påvisning af dermatofytter ved mykologisk diagnostik er nødvendig, inden behandling kan påbegyndes, fordi den omfatter systemisk terapi [4]. Prøvetagning til dyrkning og PCR kan med fordel ske i almen praksis, mens behandlingen er en specialistopgave for dermatologer.

MELDEPLIGT

Sygdommen er generelt ikke anmeldelsespligtig, men ved fund af antropofil dermatofytinfektion i daginstitutioner skal embedslægen orienteres, da smitteopsporing kan være relevant [19].

BEHANDLING

Behandlingen består af systemisk antimykotika kombineret med topikale midler. Topikal behandling anbefales for at hindre sekundær spredning af svampesporer, men har ingen plads som monoterapi pga. dårlig penetration til hårfolliklen [4, 20]. Førstevalgspræparatet afhænger af ætiologien. Ved infektion med Trichophyton spp. anbefales generelt terbinafin som førstevalg, men ved Microsporum spp. er griseofulvin mere effektivt [21]. Ved infektion med T. violaceum er terbinafin og griseofulvin ligeværdige [20]. Griseofulvin kræver udleveringstilladelse fra Lægemiddelstyrelsen [4]. Behandling gives i minimum en måned [5] og fortsættes, til der ses klinisk opheling og negativ mykologi [4]. Anvendte præparater ses i oversigtsform i Tabel 2.

Det er vigtigt at kende patientens leverfunktion, inden behandling med systemiske antimykotika påbegyndes. Antimykotika metaboliseres vha. cytokrom P450-systemet, hvorfor der er mange interaktioner mellem antimykotika og andre lægemidler, hvilket f.eks. kan undersøges via interaktionsdatabasen.dk. Hvis patientens levertal er normale inden behandlingsstart, gentages målingen med varierende interval afhængigt af præparatet (2-6 uger). Hvis patienten har påvirkede leverenzymer eller kendt leverlidelse, kan behandling evt. foregå under skærpet monitorering og efter konferering med en internmediciner [4].

Bivirkninger

Generelt er der ikke bivirkninger af de topikale midler pga. ringe absorption [4]. Almindelige bivirkninger af systemisk terbinafin er gastrointestinale (GI)-gener og hududslæt, men også smagsforstyrrelser og forværring af psoriasis kan ses. Desuden kan stoffet fremprovokere systemisk og subakut kutan lupus erythematosus og er relativt kontraindiceret hos patienter med lupus. De hyppigste bivirkninger af systemisk griseofulvin er GI-gener, hovedpine, træthed, depression og uro, men sjældnere og mere alvorlige bivirkninger forekommer også. Disse er bl.a. toksisk hepatitis, fototoksisk dermatitis, paræstesier, perifer neuropati, leukopeni og proteinuri [4, 20]. Pga. interaktion med p-piller anbefales barrierekontraception under behandlingen og fire uger efter for kvinder [4]. Mænd anbefales at bruge kondom indtil seks måneder efter endt behandling, da griseofulvin er mistænkt for at påvirke spermatogenesen negativt med potentielle fostermisdannelser til følge. Den kliniske betydning er dog omdiskuteret [22].

DIFFERENTIALDIAGNOSER

Differentialdiagnoser er alle sygdomme, der kan give pletskaldethed og inflammatoriske forandringer af skalpen [5]. Alopecia areata skelnes fra TC ved, at den sjældent giver skældannelse i hårbunden. Diskoid lupus erythematosus og lichen planus kan give ardannende alopeci og kan derfor også ligne TC. Seboroisk eksem har typisk et mere diffust udseende end TC, og der er ofte samtidig affektion af øjenbryn og nasolabialfurer [5]. Seboroisk eksem giver, som psoriasis og atopisk dermatitis, sjældent alopeci, hvorved disse kan skelnes fra TC.

KOMPLIKATIONER

Sekundær bakteriel infektion er generelt sjælden, dog ikke ved den inflammerede type. Id-reaktioner med sekundært udslæt andre steder på kroppen kan også forekomme [5, 23]. Id-reaktioner er immunologisk betingede og skyldes sensibilisering med antigener fra mikroorganismer. Id-reaktioner ved TC er generelt lokaliseret til truncus og sjældnere til ekstremiteterne og hoved-hals-regionen. Det kliniske billede inkluderer disseminerede eller grupperede blegrøde, follikulære noduli, men også læsioner, der kan ligne seboroisk dermatitis og morbiliformt udslæt er set, sjældere vesikel-/blæredannelse. Id-reaktionerne forsvinder, når den underliggende infektion er behandlet [24].

PROGNOSE EFTER KORREKT BEHANDLING

Ikkeinflammerede typer af TC heler uden ardannelse, mens kerion kan forårsage persisterende alopeci i det afficerede område [4, 25].

FOREBYGGELSE

De antropofile species smitter fra menneske til menneske. Husstandsmedlemmer til personer med TC anbefales at bruge ketoconazolshampoo profylaktisk [4], idet op mod 50% af familiemedlemmer til børn med TC er asymptomatiske bærere [26]. Hårbørster, kamme og hårtrimmere bør desuden skoldes i fem minutter eller afsprittes for at hindre indirekte smitte. Linned, håndklæder, tørklæder og tøj bør vaskes ved min. 60 °C for at fjerne sporer [27]. Patienterne må ikke gå til frisøren, og børn bør holdes hjemme fra institutioner, indtil relevant behandling er påbegyndt [4]. Et studie fra 2019 har vist, at kaniner, marsvin og hamstere, der er forhandlet i Danmark, hyppigt var inficeret med dermatofytter, og selv asymptomatiske dyr kan være en kilde til smitte [28]. Hvis smittekilden er et dyr, skal dyret behandles hos en dyrlæge [5, 27].

BEHANDLINGSSVIGT

Ved længerevarende forløb må man overveje behandlingssvigt, som kan skyldes dårlig komplians, manglende absorption, eller at patienten gensmittes af tætte kontakter, som kan tælle både husstandsmedlemmerne og andre børn i institutionen. Som noget nyt i Danmark er nogle dermatofytarter resistente over for terbinafin [29]. De kliniske konsekvenser af TC kendes endnu ikke, men den stigende resistensproblematik i andre lande [30] giver et fingerpeg om en sundhedsudfordring, som kan blive større også her i Danmark.

Korrespondance: Pernille Lindsø Andersen. E-mail: pehso@regionsjaelland.dk

Antaget: 24. januar 2020.

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 9. marts 2020

Interessekonflikter: Forfatternes ICMJE-formularer er tilgængelige sammen med artiklen på Ugeskriftet.dk

Summary

Pernille Lindsø Andersen, Gregor B. Jemec, Maiken Cavling Arendrup
& Ditte Marie Saunte:

Tinea capitis in children is an overlooked disease

Ugeskr Læger 2020;182:V10190560

In this review, we discuss tinea capitis, which is a disease most prevalent in children and caused by dermatophytes infecting the hair and scalp. The clinical presentation varies from scaling and alopecia to inflammatory lesions with pain and pruritus. Treatment includes systemic and topical antifungal agents. Due to the aetiological shift in pathogens from zoophilic dermatophytes to anthropophilic dermatophytes, spread of the infection may occur more easily. Therefore, early disease detection and treatment of asymptomatic carriers is important to avoid epidemics.

Referencer

LITTERATUR

  1. Ginter-Hanselmayer G, Weger W, Ilkit M et al. Epidemiology of tinea capitis in Europe: current state and changing patterns. Mycoses 2007;50(suppl 2):6-13.

  2. Gupta AK, Summerbell RC. Tinea capitis. Med Mycol 2000;38:255-87.

  3. Mohrenschlager M, Seidl HP, Ring J et al. Pediatric tinea capitis: recognition and management. Am J Clin Dermatol 2005;6:203-13.

  4. Saunte DM, Hald M, Lindskov R et al. Guidelines for superficielle svampeinfektioner. 2. udg. Dansk Dermatologisk Selskab, 2012.

  5. Hay RJ. Tinea capitis: current status. Mycopathologia 2017;182:87-93.

  6. Fuller LC. Changing face of tinea capitis in Europe. Curr Opin Infect Dis 2009;22:115-8.

  7. Hædersdal M, Stenderup J, Møller B et al. Udbrud af tinea capitis i en børneinstitution. Ugeskr Læger 2002;164:5814-6.

  8. Ilkit M, Ali Saracli M, Kurdak H et al. Clonal outbreak of Trichophyton tonsurans tinea capitis gladiatorum among wrestlers in Adana, Turkey. Med Mycol 2010;48:480-5.

  9. Fuller LC, Barton RC, Mohd Mustapa MF et al. British Association of Dermatologists‘ guidelines for the management of tinea capitis 2014. Br J Dermatol 2014;171:454-63.

  10. Graser Y, Monod M, Bouchara JP et al. New insights in dermatophyte research. Med Mycol 2018;56:2-9.

  11. de Hoog GS, Dukik K, Monod M et al. Toward a novel multilocus phylogenetic taxonomy for the dermatophytes. Mycopathologia 2017;182:5-31.

  12. Zhan P, Liu W. The changing face of dermatophytic infections worldwide. Mycopathologia 2017;182:77-86.

  13. Saunte DM, Svejgaard EL, Hædersdal M et al. Laboratory-based survey of dermatophyte infections in Denmark over a 10-year period. Acta Derm Venereol 2008;88:614-6.

  14. Ziegler W, Lempert S, Goebeler M et al. Tinea capitis: temporal shift in pathogens and epidemiology. J Dtsch Dermatol Ges 2016;14:818-25.

  15. Dermatofytter i hår/hårbund (DNA) (R-nr. 042): Statens Serum Institut, 2019. www.ssi.dk/produkter-og-ydelser/diagnostik/diagnostiskhaandbog/d/042 (23. sep 2019).

  16. Gupta AK, Mays RR, Versteeg SG et al. Tinea capitis in children: a systematic review of management. J Eur Acad Dermatol Venereol 2018;32:2264-74.

  17. Bennassar A, Grimalt R. Management of tinea capitis in childhood. Clin Cosmet Investig Dermatol 2010;3:89-98.

  18. Schechtman RC, Silva ND, Quaresma MV et al. Dermatoscopic findings as a complementary tool in the differential diagnosis of the etiological agent of tinea capitis. An Bras Dermatol 2015;90:13-5.

  19. Dermatofytose: Statens Serum Institut, 2017. www.ssi.dk/sygdomme-beredskab-og-forskning/sygdomsleksikon/d/dermatofytose (23. sep 2019).

  20. Chen X, Jiang X, Yang M et al. Systemic antifungal therapy for tinea capitis in children: an abridged Cochrane Review. J Am Acad Dermatol 2017;76:368-74.

  21. Tey HL, Tan AS, Chan YC. Meta-analysis of randomized, controlled trials comparing griseofulvin and terbinafine in the treatment of tinea capitis. J Am Acad Dermatol 2011;64:663-70.

  22. Ko EM, Lowry RB, Martin RH. Analysis of sperm karyotypes in a patient treated with griseofulvin. Arch Androl 2007;53:157-60.

  23. Topaloglu Demir F, Karadag AS. Are dermatophytid reactions in patients with kerion celsi much more common than previously thought? Pediatr Dermatol 2015;32:635-40.

  24. Ilkit M, Durdu M, Karakas M. Cutaneous id reactions: a comprehensive review of clinical manifestations, epidemiology, etiology, and management. Crit Rev Microbiol 2012;38:191-202.

  25. John AM, Schwartz RA, Janniger CK. The kerion: an angry tinea capitis. Int J Dermatol 2018;57:3-9.

  26. Chan YC, Friedlander SF. New treatments for tinea capitis. Curr Opin
    Infect Dis 2004;17:97-103.

  27. Seebacher C, Abeck D, Brasch J et al. Tinea capitis: ringworm of the scalp. Mycoses 2007;50:218-26.

  28. Tekin HG, Sigsgaard V, Zachariae C et al. Would you like to purchase a rodent with dermatophytes? Mycoses 2019;62:584-7.

  29. Saunte DML, Hare RK, Jorgensen KM et al. Emerging terbinafine resistance in Trichophyton: clinical characteristics, squalene epoxidase gene mutations and a reliable EUCAST method for detection. Antimicrob Agents Chemother 2019.

  30. Khurana A, Sardana K, Chowdhary A. Antifungal resistance in dermatophytes: Recent trends and therapeutic implications. Fungal Genet Biol 2019;132:103255.