Tromboelastografivejledt transfusion til en patient med amnionvæskeemboli og massiv koagulopatisk blødning

Amnionvæskeemboli (AVE) er en alvorlig obstetrisk komplikation med høj maternel og føtal mortalitet. Til trods for at tilstanden er sjælden med en incidens på 1-6:100.000, er den en af de hyppigste dødsårsager hos gravide [1, 2]. Selv med optimal behandling er AVE forbundet med risiko for neurologiske sequelae og en maternel mortalitet på 20-60% [1, 2]. AVE kan hverken forudsiges eller forebygges, ligesom diagnosen ikke underbygges af histologiske eller biokemiske markører [1]. (Tabel 1).

SYGEHISTORIE

En 38-årig para 3 med normal graviditet og tidligere ukomplicerede fødsler fik induceret fødselen i uge 41 + 2. Efter få timer opstod der vedvarende bradykardi målt med kardiotokografi, og hun klagede over dyspnø. Umiddelbart herefter blev hun ukontaktbar. Hun fik ilttilskud på maske og blev lejret i venstre sideleje. Da tilstanden ikke bedredes, blev der ordineret akut sectio i generel anæstesi. Efter ni minutter forløstes et svært asfyktisk barn. Patienten stabiliseredes herefter respiratorisk, men blev tiltagende hypotensiv med behov for væske- og pressorbehandling, og der opstod uterin atoni og livstruende blødning uden respons på uterotonika. Der blev anlagt bakriballon og B-lynch-sutur samt igangsat balanceret blodkomponentterapi med erytrocytter (SAGM-suspension), plasma og trombocytkoncentrat (TK). Blødningen fortsatte uden koageldannelse. Tromboelastografi (TEG) viste initialt svært forlænget R-tid (Figur 1), hvilket er forenligt med lav koncentration af koagulationsfaktorer. Videre transfusion blev vejledt af en transfusionsmedicinsk speciallæge på baggrund TEG-måling. Til trods for normalisering af TEG-resultaterne efter transfusion og admini-
stration af fibrinogen og tranexamsyre fortsatte den massive blødning. Som »sidste udvej« blev der givet
eptacog alfa, hvorefter blødningen aftog. Blodtabet blev estimeret til 10 l, og der blev i alt transfunderet 11 SAGM-, fem plasma-, en cryoprecipitat- og syv TK-portioner. Patientens tilstand var herefter stabil. Mor og barn blev udskrevet til eget hjem efter ni dage, tilsyneladende uden sequelae.

DISKUSSION

Årsagen til AVE er ukendt, men tilstanden menes at skyldes et immunologisk respons på føtalt væv i den maternelle cirkulation [1]. Syndromet karakteriseres af den klassiske triade: hypoksi, hypotension og koagulopati, dog forekommer der atypiske forløb, hvor et af kriterierne mangler [1-4]. Føtalt distress kan være det debuterende symptom [1].

Ved mistanke om AVE bør patienten monitoreres med arteriekanyle, centralt venekateter og urinkateter med henblik på måling af arterielle blodgasser, inotropi og timediurese. Behandlingen er symptomatisk. Initialt sikres ilttilførsel, men intubation bør overvejes tidligt
i forløbet, da ventilationsstøtte ofte er påkrævet på grund af svær hypoksi, lungeødem og adult respiratory distress syndrome. Hypotension behandles med krystalloider og inopressorstoffer [1, 4]. Hvis fosteret er levedygtigt, er hurtig forløsning afgørende for barnets prognose, men det er usikkert, om forløsning påvirker moderens prognose [1, 4]. Ved hjertestop bør perimortem sectio udføres inden for fem minutter med henblik på effektiv hjertemassage og øgning af venøst tilbageløb hos moderen [1].

Der udvikles koagulopati hos langt de fleste af patienterne [1]. Koagulopati bør haves in mente ved post partum-blødning, der ikke responderer på uterotonika eller kirurgiske procedurer [5]. TEG kan bidrage til en eksakt diagnose af koagulationsforstyrrelsen og muliggøre en målrettet transfusionsbehandling med revertering af koagulopatien [5]. Koagulopatisk post partum-blødning skal behandles med balanceret blodkompo-
nentterapi og tranexamsyre. Transfusionen kan med fordel vejledes af en transfusionsmediciner på baggrund af løbende TEG-måling [4, 5]. Ved vedvarende blødning og hypofibrinogenæmi suppleres der med fibrinogenkoncentrat/kryopræcipitat [4, 5].

Brug af eptacog alfa til patienter med AVE og massiv blødning er omstridt. I et casereview har man påvist en signifikant højere mortalitet og forekomst af neurologiske sequelae ved brug af midlet, end hvis man kun behandlede med blodkomponenter [3]. Sandsynligvis skyldes dette en øget risiko for trombotiske komplikationer som følge af høj tromboplastinkoncentration hos patienter med AVE [3]. Eptacog alfa bør derfor forbeholdes patienter, der ikke responderer på massiv blodkomponentterapi, og først efter at man har korrigeret eventuel hypofibrinogenæmi, trombocytopeni, hypotermi og acidose [1, 3, 5].

Patienten i sygehistorien udviste et klassisk og fulminant forløb af AVE. Tidlig initieret multidisciplinær behandling, herunder TEG-vejledt transfusion i samarbejde med en transfusionsmediciner, har sandsynligvis været afgørende for det gode resultat [5].

Korrespondance: Renee Anita Bøgeskov.
E-mail: reneemoen@gmail.com

Antaget: 12. august 2015

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 2. november 2015

Interessekonflikter: