Ubehandlet arthritis urica kan være årsag til fodsår og amputationer hos patienter med diabetes

Claus Rasmussen1, 2, 3, Jesper Walther Larsen1, 2, Peter C.W. Holm4, Trine Stenbak Bisgaard4 & Anne Grethe Jurik2
Arthritis urica (AU) ses hos 3% af befolkningen, og diabetes type 2 (DM2) er hyppig hos patienter med AU [1, 2]. Undersøgelser viser, at AU ofte er ubehandlet eller underbehandlet [2, 3]. AU er en progredierende aflejringssygdom, og ubehandlet kan uratkrystaller gradvis aflejres (som tophi) grundet vedvarende forhøjet niveau af P-urat.
Denne kasuistik beskriver et tilfælde af kronisk toføs AU med fodsår, som førte til amputation og senere et nyt fodsår. Guldstandard for diagnosen AU er påvisning af dobbeltbrydende uratkrystaller ved polarisationsmikroskopi. Forløbet af kasuistikken er lærerigt, idet patientens diagnose var overset i over 20 år, indtil fodsåret blev undersøgt for uratkrystaller.
En 88-årig mand med DM2, hypertension, hyperkolesterolæmi, nedsat nyrefunktion og atrieflimren, og som var ikkeryger og uden alkoholoverforbrug, blev i 2005 undersøgt af neurolog pga. stikkende smerter under fødderne, men der var ingen tegn på neuropati. Patienten blev udredt i 2019 hos reumatolog pga. smerter i fødder, men uratsænkende behandling blev ikke iværksat. P-urat var i hele perioden 0,44-0,55 mmol/l. I 2012 havde han haft et forløb i diabetesambulatorium pga. sår over højre femte metatarsofalangeal (MTP)-led, som blev behandlet med sårpleje og langvarig antibiotikakur indtil opheling. Patienten var hos fodkirurg i 2017 med sår på højre anden tå, hvorfra der blev udtømt »tophusmateriale«. I 2022 opstod et nyt sår på højre første MTP-led, som blev behandlet med amputation af første tå. Der blev beskrevet »en del tophusmateriale« under operationen. Gentagne røntgenundersøgelser af fødderne viste fra 2012 tiltagende erosioner foreneligt med AU, men fortolket som infektion (Figur 1).
I 2024 blev patienten genhenvist til diabetesfodsårsambulatorium pga. recidiv af fodsåret på højre anden tå. Han gik sædvanligvis med træsko, der blev udskiftet til aflastende fodtøj. Der var ikke fejlstillinger eller kallositeter i foden. Distal blodtryksmåling viste, at højre tås tryk var kritisk lavt på 18 mmHg, og der var ingen fornyet karkirurgisk behandlingsmulighed. Fodstatus viste vibrationssans på 20 volt på begge fødder, bevaret stillingssans, ophørt kulde-/varmesans og følesans svækket, men ikke ophørt. Der blev i september 2024 udpresset grynet tandpasta-lignende materiale fra fodsåret, der for første gang blev undersøgt med polarisationsmikroskopi med påvisning af talrige nåleformede dobbeltbrydende uratkrystaller og dermed sikker diagnose af toføs AU. Patienten blev henvist til reumatolog, og uratsænkende behandling blev indledt. P-urat faldt fra 0,54 til 0,28 mmol/l efter to måneders behandling med allopurinol, men den kliniske effekt og svind af tophi kunne først forventes efter mange måneder.
Denne kasuistik beskriver et problematisk patientforløb, som kendes hos en del patienter med AU. Patienten havde i over 20 år haft symptomer og tegn på alvorlig og progredierende AU, uden at diagnosen blev stillet og uratsænkende behandling opstartet. Ideelt bør man ved mistanke om AU undersøge ledvæske eller tophusmateriale til at påvise uratkrystaller. Det skal bemærkes, at patienten blev opereret to gange uden at undersøge »tophuslignende materiale« for uratkrystaller. En enkeltstående »normal« P-urat på 0,39 mmol/l er en velkendt følge af, at P-urat falder i ugerne omkring et akut anfald. Efter en årrække med anfald er det almindeligt, at symptomerne ændres fra anfald til kroniske intermitterende fodsmerter med gangbesvær og ofte også med smerter og funktionstab i hænderne. Fravær af typiske anfald ses især hos ældre patienter og hos kvinder generelt samt måske også hos patienter med diabetes.
En vigtig årsag til, at AU ikke diagnosticeres og behandles korrekt, er fokus på de anfaldsvise smertefulde ledhævelser som det primære sygdomsbillede, og dermed fastholdes et billede af AU som en intermitterende godartet selvlimiterende sygdom. Herved ignoreres, at AU er en livslang aflejringssygdom med vedblivende urataflejringer, også selv om anfaldene ophører. De nationale guidelines anbefaler tidlig treat-to-target-behandling af AU med livslang uratsænkende medicin og årlige målinger af P-urat til target-værdier < 0,36 mmol/l og ved toføs AU endnu lavere: < 0,30 mmol/l [4]. Normal p-urat hos mænd er < 0,48 mmol/l, hvilket kan føre til misforståelser af terapeutisk target-P-urat.
Diagnosen AU er vanskelig, men røntgenbilleder kan give et godt fingerpeg i de sene toføse stadier med fodsår (Figur 1) [5]. Det er en god idé rutinemæssigt at undersøge for uratkrystaller, når der samtidig laves mikrobiologisk undersøgelse på ledvæske, operationsmateriale eller såroprensning. UL-undersøgelse og især dual-energy CT er andre muligheder for at påvise urataflejringer uden punktur.
When in doubt, think gout – også ved fodsår hos patienter med diabetes.
Korrespondance Claus Rasmussen. E-mail: clara@rn.dk
Antaget 25. februar 2025
Publiceret på ugeskriftet.dk 5. maj 2025
Interessekonflikter ingen. Forfatternes ICMJE-formularer er tilgængelige sammen med artiklen på ugeskriftet.dk
Referencer findes i artiklen publiceret på ugeskriftet.dk
Artikelreference Ugeskr Læger 2025;187:V11240823
doi 10.61409/V11240823
Open Access under Creative Commons License CC BY-NC-ND 4.0
This case report describes an 88-year-old male with severe tophaceous gouty arthritis, diabetes, and kidney impairment. Over 20 years, the patient experienced recurrent gout attacks and developed tophaceous deposits, some of which ulcerated. Walking was severely impaired by foot deformities, pain, and chronic foot ulcers. Despite multiple consultations and radiological evidence of gout, no urate-lowering therapy was prescribed. Finally, microscopic analysis of foot ulcer debris identified urate crystals, confirming gout. The patient was then started on allopurinol therapy.